危重症患者出凝血障碍

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1、危重症患者出凝血障碍CoagulationDisorderOfCriticallyIllPatient止血与凝血过程中的生理平衡机制生理性止血机制初级止血过程血管内皮细胞损伤——暴露胶原、组织因子、vWF因子血小板粘附:通过GPIb受体连接变构的vWF粘附胶原血小板激活:局部受损红细胞释放ADP及局部凝血过程中生成的凝血酶均可使血小板活化血小板聚集:血小板激活后释放内源性ADP及TXA2,促进血小板不可逆聚集形成白色血栓——血小板血栓加固止血过程IntroductionCoagulationabnormalitiesarecommonlyfoundincriticallyillpatie

2、nts.Amyriadofalteredcoagulationparametersarereadilymeasurable,suchasthrombocytopenia,prolongedglobalcoagulationtimes,reducedlevelsofcoagulationinhibitors,orhighlevelsoffibrinsplitproducts.IntroductionPromptandproperidentificationoftheunderlyingcauseofthesecoagulationabnormalitiesisrequired,sincee

3、achcoagulationdisordernecessitatesverydifferenttherapeuticmanagementstrategies.重症患者血小板减少(<150×10^9/L)发生的概率为35%-44%,其中外科创伤患者血小板减少(<100×10^9/L)发生的概率达到35%-41%。血小板减少多见于患者进入ICU的头四天。Incidenceandrelevance血小板减少的主要临床意义增加重症患者出血的风险。严重的血小板减少患者(PLT<50×10^9/L)出血风险为其他患者的4-5倍。激活凝血反应,导致微循环障碍和脏器功能衰竭。许多研究表明重症患者血小板减

4、少作为一个独立的指标,其严重程度与存活率负相关。Incidenceandrelevance凝血时间(PT、APTT)的延长发生在14%-28%的重症患者,创伤患者的发生率更高。ICU患者的凝血实验异常还包括纤维蛋白降解产物升高和抗凝血因子的下降。纤维蛋白降解产物在重症患者血液中的检出率为42%,外伤患者达80%,败血症患者达99%。在40%-60%创伤患者和90%脓毒症患者中,抗凝血因子,如抗凝血酶C,检测含量降低。血小板减少凝血时间延长DIC出凝血检测正常的凝血障碍血小板减少Thrombocytopenia血小板减少原因原因发生率其他诊断依据败血症52%血培养及骨髓液培养提示阳性结果D

5、IC25%APTT、PT延长,FDP升高,抗凝因子水平降低药物性血小板减少症10%骨髓液中巨核细胞减少或检出药物诱导抗体,停药后血小板计数回升大量失血8%有大出血史,血红蛋白降低,APTT、PT延长血小板减少原因原因发生率诊断依据免疫性血小板减少症3%血液检出抗血小板抗体,骨髓液中巨核细胞数量正常或增多,促血小板生成素下降血栓性微血管病1%发热,溶血性贫血,肾功能不全,神经症状肝素诱导性血小板减少症1%应用肝素治疗后出现动静脉血栓形成,血小板减少鉴别诊断方法凝血时间延长ProlongedGlobalCoagulationTimes弥散性血管内凝血Disseminatedintravasc

6、ularcoagulation出凝血检测正常的凝血障碍Coagulationdefectswithnormalroutinecoagulationtests凝血时间延长ReducedLevelsOfCoagulationInhibitors相关文献2006年MarcelLevi和StevemMOpal在CriticalCareMedicine发表综述相关文献研究结果研究结果讨论SIRS和MODS时由于大量促炎因子释放、组织因子生成,可以启动凝血过程。全身炎症反应的发生,常有内皮细胞的损伤,由于炎症使中性粒细胞及单核细胞等产生并分泌肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL),它们作用于内皮

7、细胞,使其抗凝活性丧失并诱导新的促凝功能。讨论受到各种致病因子和介子的刺激,单核细胞及内皮细胞表面表达组织因子增强。细胞外的组织因子可以和循环中的VⅡa作用形成复合物,这种复合物和因子Ⅸ和X结合引起这些蛋白分子裂解.产生具有酶活性的因子IXa和Xa,促进凝血酶原转化为凝血酶,导致凝血功能紊乱结论早期检测凝血功能,有助于SIRS患者早期病情判断,并有助于MODS的早期监测。Bullet1Bullet2ExamplesstylesTha

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