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时间:2020-05-23
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1、第十八章肥胖与体重控制第一节肥胖与体成第二节肥胖与运动减肥目的:掌握肥胖的防治理论掌握肥胖及体重控制的意义第一节肥胖与体成分一、肥胖的定义及危害(一)肥胖的概念肥胖:是一种常见的、明显的、复杂的代谢失调症,是可以影响整个机体正常功能的生理过程。其表现:营养障碍性疾病表现为机体脂肪组织量过多,和/或脂肪组织与其他软组织的比例过高。全球约有17亿人属于超重或肥胖。(二)肥胖危害1.降低心血管功能,增加心血管疾病的危险;2.影响消化系统功能;肥胖人胃的最大容量较大3.影响内分泌系统的功能;抗胰岛素素作用→↑糖尿病心脏负担↑猝死率↑动脉硬化
2、↑脂肪肝↑胆囊疾病↑结肠疾病↑4.增加某些癌症发生的危险性5.对儿童少年的影响二、肥胖的分类与诊断(一)肥胖的分类1.按发生原因2.按脂肪分布3.按组织解剖分乳腺癌↑子宫内膜癌↑结肠癌↑影响智力发育(脑组织供氧不足)心理负担↑→心理疾病降低免疫力→感染率↑单纯性肥胖:与生活方式密切相关,以过度营养、运动不足;心理行为偏差为牲的慢性疾病;(最常见)继发性肥胖:继发于某些疾病,主要是些神经内分泌系统疾病腹部型肥胖:脂肪主要见于腹部,危害较大;男性多见;臀部型肥胖:脂肪主要分布臀部大腿,女性多见。多细胞性肥胖:脂肪细胞数量明显多于正常;儿
3、童多见;大细胞性肥胖:脂肪细胞体积明显高于正常;成年人多见;(二)肥胖的诊断指标1.体重、标准体重及肥胖度(1)体重:人体各部分的总重量;可间接反映人体营养状况。(2)标准体重:以身高为基准的体重(WHO1978)标准体重kg=〔身高(cm)-100〕×0.9或标准体重(kg)=身高2(m2)×22我国成年人标准体重参考身高(cm)年龄性别标准体重(kg)计算<165cm者成年男=身高(cm)-105女=身高(cm)-110≧165cm者<30岁男=身高(cm)-100﹥50岁女=身高(cm)-102.530~50岁男=身高(cm)
4、-105女=身高(cm)-107.5(3)肥胖度2.体质指数(BMI)是体重(kg)与身高(m)平方的比值。不同的年龄、性别,BMI不一样3、腰臀围比值(WHR)腰围:腰部中央的围径;臀围:臀部最宽处的围径;男性:在0.85~0.9以上;女性:在0.75~0.8以上,认为是超过了安全界限4.肥胖诊断标准三、理想体重与体成分1、体成分:指组成人体的各组织、器官总成分体脂(%)=体脂重/体重×100%2、理想体成分男性:理想体脂占体重约为15~18%女性:理想体脂占体重约为26~28%3、体重、体成分控制的意义(1)适当控制有利于身体健
5、康可降低由脂肪过多引起的疾病体脂过少或过多都可能引起各种不同的疾病。(2)运动员适当控制,可获得最佳运动成绩,尤其是与体重有关的运动项目。四、体成分的估算方法(一)皮褶厚度法(二)围度法(三)生物电阻抗分析法根据脂肪的电阻较大而测定。(四)水下称重法(五)空气置换法通过人体进入测试舱前后舱内空气体积变化来计算人体体积,结合精确测得的体重算出身体密度。(六)DEXA(双光子法)应用两种能透过机体的不同能量的光子,在不同密度的组织中,其衰减光子能量的程度不同。根据其衰减程度来进行判断第二节肥胖与运动减肥一、造成肥胖流行的主要原因(一)
6、肥胖成因1.遗传因素目前认为是主要的肥胖因素。其肥胖基因分布在Y染色体外的所有染色体上。(1)影响能量摄入的主要基因①肥胖基因(瘦素基因)②瘦素受体基因③下丘脑阿片促黑激素皮质素原基因④MC4R基因与能量调节有关⑤神经肽Y基因强烈的摄食刺激因素⑥增食欲素基因(2)影响脂肪细胞贮存脂肪的主要基因①PPARγ基因激活有利于脂肪细胞分化②脂联素肥胖→血中脂联素↓(3)影响能量消耗的主要基因①UCPS基因调节能量平衡和底物代谢②β2AR结构改变→脂肪分解↓2.生理因素—中枢体重“调定点”理论能量贮备的情况由中枢神经系统感知,以体重信号强弱较
7、正,调节能量的摄入和消耗。下丘脑在调节体重方面起重要作用,是调定点的调节部位,毁损下丘脑腹内侧(VMH、饱中枢)可刺激体重调定点,产生食欲亢进,造成肥胖;相反毁损下丘脑外侧(LHA、饥中枢)引起食欲下降。中枢神经系统毁损所致的体重增加,常伴的副交感神经活动增加及交感神经活动减弱。自主神经系统活动的这些改变,导致能耗减少,胰岛素分泌增加。当伴有食欲亢进时,胰岛素增加可引起体重快速增加。人血中有饱感物质(3,4-DB)和饿感物质(2,4,5-TD)通过Glucose敏感神经元和Glucose受体神经元而发挥作用。白色脂肪组织(WBT)与
8、肥胖有关棕色脂肪组织(BAT)脂肪组织的组成3.代谢因素分布于全身皮下及内脏周围,多为中性脂肪,成人约有2.5~5×1010个作为一种贮能形式必要时释放分解产生能量。WBT存于肩胛骨间、颈背部、腋窝、纵膈、脊周围等。细胞体积变化相对较
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