动物生物化学课件-脂代谢.ppt

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1、脂类代谢第六单元脂类的分类脂类是脂肪和类脂的总称。脂肪由甘油的三个羟基与三个脂肪酸缩合而成，又称甘油三酯。类脂则包括磷脂、糖脂、胆固醇及其酯1脂肪的分解代谢在激素敏感脂肪酶作用下，脂肪被水解为游离脂肪酸和甘油并释放入血液，被其他组织氧化利用，这一过程称为脂肪动员。禁食、饥饿或交感神经兴奋时，肾上腺素、去甲肾上腺素和胰高血糖素分泌增加，激活脂肪酶，促进脂肪动员。脂肪动员长链脂肪酸氧化脂肪酸的活化：脂肪酸须在胞液中消耗ATP的2个高能磷酸键活化为脂酰CoA脂酰CoA的转运：借助脂酰肉碱转移系统从胞液转

2、移至线粒体内脂酰CoA的氧化：在线粒体基质中进行，在脂肪酸的β位进行脂酰CoA在线粒体内β-氧化：脱氢（辅基FAD）加水再脱氢（辅酶NAD+）硫解（CoA）四步反应生成1mol的乙酰CoA和比原来少了2个碳原子的脂酰CoA这个过程称为一次β-氧化过程。酮体的生成与利用酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种小分子，是脂肪酸分解的特殊中间产物。生酮作用场所：肝脏线粒体原料：乙酰COA关键酶：β-羟-β-甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA）合成酶（仅限于肝）解酮作用肝外组织。在肝外组织中乙酰乙酸-琥珀酰

3、CoA转移酶和硫解酶，可以将酮体再分解成乙酰CoA，然后进入三羧酸循环彻底氧化。酮体的生理意义酮体溶于水，分子小，能通过肌肉毛细血管壁和血脑屏障，是肝脏输出能源的一种形式，是易于被肌肉和脑组织利用的能源物质酮症酸中毒有些情况下，肝中产生的酮体多于肝外组织的消耗量，超过了肝外组织所能利用的限度，而在体内积存，使血液和尿中的酮体升高，导致动物酸碱平衡失调，引起酮病的基本的机制----糖与脂类代谢的紊乱1）持续的低血糖(饥饿或废食)导致脂肪大量动员2）泌乳和胎儿生长对葡萄糖需要的急剧增加丙酸代谢游离的丙

4、酸在硫激酶的催化下生成丙酰CoA，然后羧化（加CO2）生成甲基丙二酸单酰CoA。后者转变为琥珀酰CoA，然后通过草酰乙酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸，进入糖异生途径合成葡萄糖或糖原，也可以彻底氧化成二氧化碳和水，提供能量。瘤胃细菌发酵纤维素的产物之一。反刍动物体内的葡萄糖，约有50%来自丙酸的异生作用脂肪合成脂肪酸的合成合成部位：胞液合成原料：乙酰CoA，主要来自葡萄糖的分解。反刍动物可以利用瘤胃生成的乙酸和丁酸，使其分别转变为乙酰CoA及丁酰CoA。乙酰CoA的转运：须从线粒体内转移到线粒体外的胞液中

5、来才能被利用------柠檬酸-丙酮酸循环合成的酶----脂肪酸合成酶复合体七个酶和一个脂酰基载体蛋白（ACP）。它们是乙酰转移酶，丙二酸单酰转移酶，缩合酶，烯脂酰还原酶，脱水酶，β-酮脂酰还原酶，ACP以及硫酯酶脂酰CoA的合成所需的NADPH+H+来自磷酸戊糖途径和柠檬酸-丙酮酸循环中的转氢反应。必需脂肪酸动物必须从饲料中获得的亚油酸、亚麻油酸和花生四烯酸等多不饱和脂肪酸。它们是组成细胞膜上磷脂、胆固醇酯和血浆脂蛋白的重要成分，还可以转变成前列腺素、血栓素和白三烯等生物活性物质甘油三酯的合成部

6、位：肝脏,脂肪组织原料：α－磷酸甘油+脂酰COA途径：（一）甘油二酯途径主要存在于哺乳动物的肝脏和脂肪组织（二）甘油一酯途径主要在小肠黏膜上皮内类脂的代谢磷脂的代谢含磷酸的类脂。动物体内有甘油磷脂和鞘磷脂两类。如卵磷脂、脑磷脂等。磷脂合成合成在细胞的内质网。脑磷脂和卵磷脂所必需的乙醇胺和胆碱都须由CTP参与，丝氨酸、甲硫氨酸是动物合成乙醇胺或胆碱的前体磷脂分解甘油磷脂由磷脂酶催化水解被分解，磷脂酶包括磷脂酶A1，A2；磷脂酶C胆固醇的合成与转变（一）胆固醇的合成胆固醇是一种以环戊烷多氢菲为母核的固

7、醇类化合物（27个C原子）主要场所：肝胞液合成原料：乙酰CoA，还需要NADPH+H+，大量的ATP主要酶：HMGCoA还原酶（限速酶），它受到胆固醇的反馈控制。（二）胆固醇的转变1）血中胆固醇的一部分运送到组织，构成细胞膜的组成分2）转变为7-脱氢胆固醇，在紫外线照射下，在动物皮下转变为维生素D33）在肝细胞中经羟化酶作用转化为胆酸和脱氧胆酸等4）体内合成雌二醇，孕酮，睾酮等性激素的前体5）转变为醛固酮激素血脂血脂是指血浆中所含的脂质，包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂肪酸。游离脂肪酸和

8、血浆清蛋白结合形成可溶性复合体运输，其余的脂类都是以血浆脂蛋白的形式运输。血浆脂蛋白：由不同的载脂蛋白，甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯等成分结合而成的。主要分为：乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白乳糜微粒(CM）运输外源（来自肠道吸收的）甘油三酯和胆固醇酯极低密度脂蛋白(VLDL)把内源的，即肝内合成的甘油三酯、磷脂、胆固醇与载脂蛋白结合形成脂蛋白，运到肝外组织去贮存或利用低密度脂蛋白(LDL)向组织转运肝脏合成的内源胆固醇的主要形式高密度脂蛋白(HDL)机体胆固醇