鸡传染性支气管炎病毒感染的分子机制.pdf

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1、动物医学进展，2013，34(12)：199—203ProgressinVeterinaryMedicine鸡传染性支气管炎病毒感染的分子机制孙裴，施雷，魏建忠，李郁，王桂军(安徽农业大学动物科技学院，安徽合肥230036)摘要：鸡传染性支气管炎病毒(IBV)的感染严重危害世界养鸡业，IBV在鸡体内的组织亲嗜性主要可分为呼吸型、肾型、嗜肠型、肌肉型、腺胃型和输卵管型等。不同组织亲嗜性的IBV毒株造成机体病理损伤主要部位有明显差异。IBV感染及组织和细胞嗜性的分子机理到底如何，目前尚未完全弄清楚。论文对

2、IBV分子变异与毒力变化、细胞受体介导IBV感染及不同种类的体外细胞对IBV培养的不同特性等研究进展进行综述，旨在为IBV感染的组织亲嗜性及体外培养细胞感染的分子机制的研究提供参考。关键词：传染性支气管炎病毒；感染；分子机制中图分类号：$852．659．1文献标识码：A文章编号：1007—5038(2013)12—0199—05鸡传染性支气管炎(Infectiousbronchitis，IB)NA的功能和感染性。病毒基因组负责转录6种亚是一种具有高度传染性的病毒性疾病，对各种品种基因组mRNAs，分别

3、命名为mRNA(1—6)，主要编码和年龄的鸡均具有很强的感染性，其中对雏鸡有更IBV的一些非结构蛋白和3种结构蛋白，即核衣壳高的致死率。由于鸡传染性支气管炎病毒(Infec—蛋白(nucleocapsidprotein，N)、膜蛋白(membranetiousbronchitisvirus，IBV)新的血清型不断出现，protein，M)和纤突蛋白(spikeprotein，S)[5-6]。并且与目前常见疫苗的交叉保护性不高，给IB的防研究发现IBV基因组RNA的不同毒株基因组控带来了很大的困难r1]

4、。目前，在全世界范围已经间的同源重组、缺失、点突变、插入是导致病毒基因先后分离到了许多IBV变异株，根据在鸡体内的组型、血清型以及IBV具有多种组织嗜性的重要原织亲嗜性，IBV至少可分为6型，分别为呼吸型(如因。研究表明[7]，IBV毒株的在分子水平上容易发Conn和Mass株)、腺胃型(类QX株)、嗜肠型(如G生变异的主要是因为IBV组成的独特的转录合成机制和该机制造成的S基因容易发生点突变、基因株)、肾型(如T、Holte和Gray株)、肌肉型(如793B和类4／91株)及输卵管型[2等。不同亲嗜

5、性的IBV缺失、基因插入、或者重组有密切的关系。另外，这还与多种毒株的疫苗免疫、高饲养密度造成的筛选毒株对机体造成的病理损伤的主要部位存在显著差压力、自然选择及宿主免疫状态有关。SapatsJE异。用体外培养的细胞来增殖IBV研究发现，大多等[1研究了IBV的毒力遗传基础与进化机制之间数从鸡体内分离到的自然感染IBV毒株，仅仅在的关系，先后比较了20世纪6O年代到9O年代从澳IBV的天然宿主(鸡)源的细胞上才能较好的增殖生大利亚花了3O多年的时间分离到的IBV株的S1基长l_3J，但是在异源细胞上IB

6、V增殖不理想，甚至有因，比较亲肾型Gray株和非亲肾型的JMK株，这两的IBV毒株不能感染所培养的细胞]。个毒株的S1基因在长度上有明显的差异，即123—那么，IBV组织和细胞嗜性的分子机制到底是152氨基酸位之间发生的变异可能是造成不同毒株如何呢?目前尚未完全弄清楚。本文就有关IBV组织亲嗜性不一样的主要原因。另外，早期诸多的感染的组织亲嗜性及体外培养细胞感染的分子机制研究显示IBV的N基因是高度保守的，不同IBV研究进展进行综述，旨在为IBV致病机制的研究提分离株之间的氨基酸同源性至少在91．4～

7、供参考。92．9之间。但是，JainJ等口对IBV的N基因进1IBV的分子变异与毒力变化行的同源性比对结果发现，N基因也不像以往那么IBV基因组为不分节段的连续正链单股RNA，保守而是在连续的进化过程中发生了巨大的改变，长约27．6kb，有5帽子和3尾巴的结构，具有mR一常见N基因的变异发生在C端下游大约337位核收稿日期：2013-i0—03基金项目：国家自然科学基金项目(31001071)作者简介：孙装(1979一)，男，安徽舍肥人，博士，副教授，主要从事分子病原学与免疫学研究。2O0动物医学进展

8、2013年第34卷第12期(总第246期)苷酸的后面，且大部分的变异位点落在第7到第23CoV病毒株感染机制却完全相反，这些病毒使用的核苷酸和第339到第401核苷酸之间。N基因的变是某种细胞表面蛋白，即唾液酸的细胞表面受异被认为与IBV感染的能力有关_】。体[1川，这个受体后来被广泛认为与IBV启动细胞感2细胞受体介导冠状病毒的感染染有密切相关性。宿主细胞表面上的特异性病毒受体决定了病毒30【一2，3唾液酸受体介导IBV感染入侵机体的途径和宿主发病特征