蓝斑核的线粒体氧化应激受活性一氧化氮合成酶的调控.pdf

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1、·2194·1J1J1J1Jflammation：anewAhr—basedexploration[J]．EurJIm-[7]ZengZ，GongH，LiY，eta1．UpregulationofmiR一132munol，加13，43(10)：2771-2782．contributestothesuppressionofinflammatoryresponsesinMaharshakN，Shenhar．TsarfatyS，AroyoN，eta1．Mi．LPS-inducedacutelunginjury[J]．ExpLungRes，2013，croRNA-132modulatesc

2、holinergicsignalingandinflam-39(7)：275-282．mationinhumaninflammatoryboweldisease『J]．Inflamm[8]许欣婷，董明清，胡美，等．骨髓来源间充质干细胞BowelDis，2013，19(7)：1346—1353．培养上清液减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤[J]．刘芬，江榕，李勇，等．微小RNA．132在脂多糖中国病理生理杂志，2014，30(2)：286-290．诱导大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应中的表达变化[J]．[9]RamakrishnaK，PugazhendhiS，KabeerdossJ，eta1．A

3、s—中华危重病急救医学，2014，26(2)：80-83．sociationbetweenheatshockprotein70genepolymor—WangYX，YanA，MaZH，eta1．Nuclearfactor-KBandphismsandclinicaloutcomesinintensivecareunitpatientsapoptosisinpatientswithintracerebralhemorrhage[J]．Jwithsepsis[J]．IndianJCritCareMed，2014，18(4)：ClinNeurosci，2011，18(10)：1392-1

4、395．2O5．211．杜涛，黄海，陈欣脂，等．多糖通过H3K／Akt／[1O]刘芬，曾振国，聂成，等．转染微小RNA．146a对mTOR通路调控巨噬细胞自噬[J]．中国病理生理杂肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子-表达的影响[J]．中华志，2014，30(4)：675-680．危重病急救医学，2013，25(6)：335~38．蓝斑核的线粒体氧化应激受活性一氧化氮合成酶的调控去甲肾上腺素能(noradrener~c，NA)蓝斑核(1ocuscoeruleus，LC)神经元支配大脑的大多数部位，保持大脑的醒觉状态，并在兴奋和紧张时期调节神经元的活动和可塑性。Lc的缺失是老龄化相关的神经退行性

5、疾病如帕金森病(Parkinson’Sdis—ease，PD)和阿尔兹海默病(AlzheimeFsdisease，AD)的主要特征。为了探讨引起这类疾病的可能的生理因素，作者采用电生理学的方法和光镜研究小鼠大脑切片，观察小鼠Lc神经元的异常变化。作者发现由于L型Ca2通道的开放，Lc神经元的自主活动伴随着ca2浓度的摆动而变化。这种Ca2浓度的摆动可以增强线粒体的氧化应激，但一氧化氮合酶(nitricoxidesyn·thase，NOS)受到抑制时，ca浓度的振幅相应衰减，氧化应激也相应减弱。觉醒和二氧化碳都可以增加Lc神经元的放电率，但它区别于线粒体氧化应激的影响，可见活动和应激

6、之间的关系具有延展性。在PD的动物模型中，同样可以观察到氧化应激有增加的趋势。因此，根据研究结果，作者指出活性依赖的ca2通道和所产生的线粒体氧化应激是加重Lc神经元损伤的重要因素，并受NOS的调控。NatNeumsci，2014，17(6)：832—840(刘紫萍)