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1、云南畜牧兽医(2004年第2期)7专论与水泡性口炎研究进展综述121杨桂梅,徐自忠,高洪(1云南农业大学动物科学技术学院,云南昆明650201;2云南出入境检验检疫局,云南昆明650031)摘要:对水泡性口炎病毒的基因组结构及功能、转录与复制、流行病学、诊断方法及防制等方面进行了系统的阐述。关键词:水泡性口炎;概况中图分类号:S85265文献标识码:A文章编号:1005-1341(2004)02-0007-03水泡性口炎(VesicularStomatitis,VS)又名鼻疮(Sore率,P蛋白高水平磷酸
2、化可使病毒转录酶保持最大的转录nose)、口疮(Soremouth)、伪口疮(Pseudoaphthosis)、烂舌症、活性。[1]牛及马的口溃疡等。水泡性口炎是由弹状病毒科水泡14基质(M)蛋白M蛋白是一个高基质蛋白,呈强碱性。病毒属的水泡性口炎病毒(VesicularStomatitisVirus,VSV)引起其作用是稳定病毒囊膜上的G蛋白三聚体,参与病毒体装[2]马、牛、猪和鹿等多种动物的一种病毒性传染病。其特征配,抑制病毒RNA合成,可通过细胞RNA聚合酶∀和#终止为口腔粘膜、蹄冠状带及乳头皮肤出现水泡、糜烂及溃疡,临转
3、录来抑制细胞基因表达,阻止细胞mRNAs的输出。VSV的床症状与口蹄疫(FMD)相似。人感染后出现流感样症状。基质蛋白还与致细胞病变有关,资料表明在其他蛋白缺失的VSV有两个血清型,即印地安那型(IND,初次分离鉴定于情况下,仅有M蛋白的表达就能引起细胞变圆。这可能是因[11]1925年)和新泽西型(NJ,初次分离鉴定于1926年)。水泡性为M蛋白破坏了细胞骨架的缘故。口炎(VS)最早于1926年和1927年在美国报道,为马的水泡15糖(G)蛋白糖蛋白在病毒表面形成突起,以三聚体形[3]性疾病,随后在牛群和猪群中也发现了该病。VS使
4、牛和式存在,上有两个糖基化位点,形成病毒的两个主要抗原决定[4]马的生产能力下降而造成巨大的经济损失,国际兽疫局簇,并且是主要受体连接分子,与外源RNAs相连进行壳体化,[5]在壳体化重组逆转录中,通过转录作用,可将一个序列翻译和(OIE)将其列为A类传染病,我国列为二类传染病。本文[12]就近年来VSV基因组结构与功能、VSV转录与复制、VS流行整合到正常的细胞中。G蛋白在中度酸性环境(pH<60)病学、诊断方法、防制措施的研究进展进行阐述。下可发生构象改变,使分子的疏水区暴露,插入细胞膜发生膜[12]1VSV基因组结构及主要编码产
5、物融合,G蛋白的这种功能与VSV的感染有关。VSV基因组为线状不分节段的单股负链RNA,全长16RNA聚合酶(L蛋白)L蛋白是依赖RNA的RNA聚合11kb,从3!到5!端依次排列着N、P、M、G、L5个不重叠的基酶/转录酶,本身无活性,对P蛋白具有催化活性,并参与决[13]因。在N基因3!端有不翻译的先导序列,在N-P、P-M、定病毒RNA的转录活性。研究表明,L蛋白和P蛋白有[5][14]M-G、G-L基因之间有间隔序列,在5!端有非翻译区。基60%的同源性。因组由RNA聚合酶和一个含有47个核苷酸的前导RNA、至2VSV的转
6、录和复制[6]少6个单顺反子、加帽和聚腺苷酸化的mRNAs,mRNAs由21病毒吸附、侵入和脱壳VSV通过囊膜糖蛋白突起G[15]细胞转换器翻译产生5种结构蛋白(N、P、M、G、L)。吸附于敏感细胞表面受体而引起感染。病毒以两种方式11核衣壳核衣壳或(RNP)是VSV和其他弹状病毒的感侵入细胞。病毒首先以子弹形粒子的平端吸附于细胞表面,[7]病毒囊膜与细胞膜融合后将核衣壳释放于细胞浆内。另一染成分,核衣壳包括和含量丰富的N蛋白紧密连接的病毒基因组RNA。核衣壳由含量丰富的N蛋白、少量的P蛋白和方式为细胞表面膜内陷,将整个病毒粒
7、子包围吞入,在胞浆RNA聚合酶(L蛋白)组成,每个病毒体大约含1250个N蛋内形成吞饮泡,吞饮泡内的病毒粒子在细胞酶的作用下裂解[16]白、500个P蛋白、50个L蛋白。核衣壳通常具有转录活将核酸释放于胞浆内。[8]22病毒基因组的转录VSV核衣壳释放到宿主细胞的胞性。12核(N)蛋白N蛋白是VSV的主要结构蛋白,具有高度质后,在RNA聚合酶的作用下,从基因组3!端起始转录,首[9]先转录合成47个核苷酸的先导mRNA,随后再合成N、P、M、G保守性和群特异性,包裹病毒基因组。N蛋白的作用是启动RNA壳体化或包装,使基因组复制
8、,抗转录终止、保护基和L的mRNA。在转录过程中,聚合酶可进入不同基因接头[10]引起暂停,并且导致转录效率衰减20%~30%,由此合成的因组不受核酸酶降解和翻译等作用。13磷(P)蛋白
