大黄素通过抑制p38 MAPK活化下调H2O2诱导PC12细胞COX-2表达的实验研究.pdf

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1、西部医学2015年2月第27卷第2期MedJWestChina，February2015，VoI．27，No．2大黄素通过抑制p38MAPK活化下调H2o2诱导PC12细胞COX一2表达的实验研究*王慧娟冯社军武艳强李军涛(邯郸市中心医院，河北邯郸056001)【摘要】目的探讨大黄素能否通过抑制p38MAPK活化下调H。0。诱导的PC12细胞COX一2表达。方法将神经元PC12细胞分为3组：对照组(Contro1组)、大黄素+H2()2组(Emodin+H2O2组)和H202组。在300~M的H2()2干预4小时后使用RT—PCR法和westernblot法对各组PCl2细胞COX一2mR

2、NA和蛋白的表达水平进行检测；并使用westernblot法对PC12细胞p38MAPK磷酸化水平(Phospho—p38MAPK／totaIp38MAPK比值)进行测量。结果与对照组相比较，在300t,M的H202干预4小时后PC12细胞C02mRNA和蛋白的表达水平以及p38MAPK磷酸化水平均明显升高，差异均有统计学意义(P均d0．05)；但H2O2组较Emodin+H2O2组C()X一2mRNA和蛋白的表达的升高以及p38MAPK磷酸化水平的增加更加显著，差异均有统计学意义(P均d0．05)。结论大黄素可以有效抑制HO诱导的PC12细胞C0X一2表达，并与下调p38MAPK活化水平

3、密切相关。【关键词】大黄素；PC12细胞；过氧化氢；环氧化酶一2；p38MAPK【中图分类号】R915【文献标志码】Adoi：10．3969／j．issn．1672—3511．2015．02．005EmodinDown。。regulatesH202。-inducedCOX_-2expressionbyinactivationofp38MAPKinPC12cellsWANGhui-juan。FENGShe-jan。wUyan-qiang。etal(HandanCentralHospital，Handan056001，Hebei，China)[Abstract]ObjectiveToexplo

4、rewhetheremodinwouldinhibitH2O2一inducedCOX一2expressionviainactivationofp38MAPKinneuronPC12cells．MethodsPC12cellsweredividedinto3controlgroup，emodin+H2O2groupandH2O2group．After4hoursH2O2intervention，RT—PCRwasusedtOmeasurethemRNAexpressionofC()X一2．Meanwhile，westernblotwasperformedtodetecttheproteine

5、xpressionofCOX一2andtheratioofphospho—p38MAPK／totalp38MAPK，whichwasusedtOanalyzetheactivationofp38MAPK．ResultsAfter4hoursH2O2intervention，themR—NAandproteinexpressionofC()X一2wasnoticeablyup—regulated，andthephosphory1ationlevelofp38MAPKwassharplyraised．Moreover，H2O2inducedtheup—regulationofC()X-2and

6、theraisedlevelofphospho—p38MAPKwerebothamelioratedbyemodininPC12cells．ConclusionEmodindown-regulatestheexpressionofCOX-2possiblyviain—activationofp38MAPKinPC12cells．[Keywords]Emodin；PC12cells；HzO2；COX一2；p38MAPK神经元保护即减轻神经元损伤和挽救受损的神要的药理成分之一。目前研究发现大黄素对多种致经元是脑卒中(stroke)治疗的关键和重点_1j。脑卒炎因子诱导的炎症反应有显著的抑制作用

7、，并认为该中时神经组织血流灌注障碍组织缺血缺氧直接和间作用与抑制p38MAPK的磷酸化密切相关{-”]。本接导致的严重氧化应激(oxidativestress)和炎症反应研究的目的是探讨大黄素能否通过抑制p38MAPK(inflammation)是造成神经元损伤和死亡的重要原活化下调H0。诱导的PC12细胞COX-2的表达。因E14]。研究证实减轻氧化应激和炎症反应可有效减1材料和方法少神经元的死亡，并对脑卒中患者预后有