[医药卫生]ICU患者目标血糖管理

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1、ICU患者目标血糖管理课堂目标重症患者血糖水平的变化及其临床意义如何获得ICU患者血糖控制最优策略重症患者高血糖与预后的关系一、应激性高血糖的概念EBDCA严重创伤急性心肌梗死脑血管意外严重的感染大手术以高血糖为特征的糖代谢紊乱易被忽视高能量消耗和高分解应激性高血糖的临床特征：严重创伤、感染等危重病人突出表现：病理性高血糖、糖耐量下降分解代谢增加：负氮平衡、瘦组织群减少创口愈合不良及感染率升高严重影响机体内环境稳定应激性高血糖的诊断多数临床认为，非明确糖尿病史患者入院后随机两次以上血糖≥11mmol/L(200mg/dl）或其空腹血糖≥6.8mmol/L(126mg/

2、dl)者，即可诊断为应激性高血糖二、应激性高血糖的发生机制应激性高血糖的发生机制：抗调节激素细胞因子的大量释放外周组织胰岛素抵抗二、应激性高血糖的发生机制抗调节激素：创伤、感染垂体－肾上腺轴生长激素促肾上腺皮质激素抗利尿激素胰高血糖素糖皮质激素儿茶酚胺二、应激性高血糖的发生机制抗调节激素：儿茶酚胺：升高血糖和促进糖原分解高浓度肾上腺素：明显抑制胰岛素合成导致游离氨基酸和脂肪酸浓度升高二、应激性高血糖的发生机制抗调节激素：糖皮质激素：(1)抑制胰岛B细胞分泌胰岛素(2)拮抗胰岛素对肝脏糖产生及输出的下调作用,促进肝脏糖异生(3)通过抑制骨骼肌胰岛素介导的葡萄糖转运体(G

3、LUT4)移位，抑制胰岛素介导的葡萄糖摄取及处理(4)促进脂肪分解，增加游离脂肪酸在线粒体竞争性抑制丙酮酸氧化分解激素往往起相加和协同作用二、应激性高血糖的发生机制细胞因子的大量释放IL-1、IL-6、TNF-α细胞因子导致高血糖:★细胞因子直接引起胰岛素受体及其下游信号分子发生变化，从而引起胰岛素抵抗★细胞因子引起一些蛋白的表达，从而抑制胰岛素受体信号的传导二、应激性高血糖的发生机制外周组织胰岛素抵抗葡萄糖的非氧化代谢紊乱胰岛素受体自身磷酸化葡萄糖转运系统障碍以往认为：应激状态下的高血糖是正常现象，血糖不超过200-250mg/dl(11.1－13.9mmol/L)

4、不处理当前的研究明确：应激性高血糖成为危重病人的独立死亡危险因素危重患者血糖升高程度与病情轻重及预后有很高的相关性.因而血糖的变化可作为ICU常规判断病情和预后的辅助指标。三、应激性高血糖的危害高血糖对急性颅脑伤预后的影响目的：对61例ICU急性闭合性颅脑损伤患者入院24小时血糖水平与急性期格拉斯哥昏迷评分,颅脑损伤不同类型及预后进行分析.结论血糖测定有助于了解颅脑伤的严重程度血糖测定可以估计患者的预后128例脓毒症患者ICU期间,在胰岛素使用下血糖控制分为4组回顾性调查各组的病情严重程度(APACHEⅡ评分)、多脏器功能障碍综合征(MODS)发生率及病死率等资料,在

5、4组之间进行比较三、应激性高血糖的危害高血糖可以引起液体失衡．降低免疫功能和增加感染高血糖可能对缺血性脑组织有直接毒性作用高血糖病人有相对胰岛素缺乏．这样导致外周组织糖摄取减少和循环中游离脂肪酸增加急性高血糖有促炎效应更多的治疗及药物更多的并发症和感染机会死亡率增高住院危重病人，无论有无糖尿病，高血糖和胰岛素抵抗现象非常普遍，可导致费用大大增加更长留院时间三、应激性高血糖的危害四、应激性高血糖的防治对策解除应激原正确的营养支持胰岛素强化治疗正确监测血糖严格血糖控制TightGlycemicControlTGCVandenBerghe等,对1548例外科术后入住ICU并

6、接受机械通气的病人随机分为两组胰岛素强化治疗组:血糖4.4～6.1mmol/L常规治疗组:血糖控制在10～11.1mmol/L在试验结束时平均血糖浓度为5.7mmol/LVS8.5mmol/L病死率降低44%控制应激性高血糖的意义SimonJ.Finney采用单中心前瞻性研究在成人ICU的531例病人,结果发现增加胰岛素剂量与ICU的死亡呈正相关而不论以前的血糖水平,提示病死率的降低是由控制血糖所获得的,而不是因为增加外源性胰岛素量.血糖低于预测阈值8.0～11.1mmol/L,病死率是下降的,后期血糖<8.0mmol/L是目标值.控制应激性高血糖的意义危重病患者抢救

7、中胰岛素强化治疗的探讨目的　观察胰岛素强化治疗能否改善重症监护室(ICU)危重患者的预后。方法　将116例危重患者随机分为传统治疗组(CT组)和胰岛素强化治疗组(IT组),每4h监测1次床旁血糖。当CT组血糖>11.9mmol/L时,皮下注射中性可溶性胰岛素控制血糖在10.0～11.1mmol/L;当IT组血糖>6.1mmol/L时,皮下注射胰岛素控制血糖在4.4～6.1mmol/L。结果一CT组病死率(44.83%)远远高于IT组(12.07%),差异有显著性(P<0.01);结果二患者ICU住院时间、使用呼吸机时间、气管插管留置时间、每日早6时平