[临床医学]舒张性心力衰竭-

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1、舒张性心力衰竭对心力衰竭认识的发展第一阶段（解剖学阶段）第二阶段（血流动力学阶段）第三阶段（神经体液阶段）第四阶段？（分子生物学阶段）一、定义舒张性心衰（diastolicheartfailure,DHF）是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合症。从概念上讲，舒张性心衰时，心室腔在舒张期不能接受足够的血液是由心室舒张性能减低和／或心室僵硬度增加引起的，而不是由前负荷异常引起的。舒张功能障碍的患者，临床可以有、也可以无心力衰竭表现，可以伴有、也可以不伴有收缩功能异常。舒张期是从心肌不产生力

2、量和收缩到恢复至初始长度的时间过程。当这一过程延长、减慢、或者不完整时，即可定义为舒张性心功能不全（diastolicheartdysfunction）。二、流行病学资料由于目前尚缺少对舒张性心力衰竭的前瞻性临床研究，因而确切地讲，目前尚没有关于舒张性心衰较准确的发生率和较可靠的流行病学资料。在左室功能不全研究（SOLVD）中，30%心力衰竭患者的左室收缩功能在代偿范围，提示舒张性心衰的发生率约为30%；在其他一些回顾性的研究中，舒张性心力衰竭的发生率在20%～40%间；社区研究报告则为50%。舒张性心衰的发生与患者的年龄和

3、性别有关。有报道，在60岁以下患者舒张性心衰的发生率（incidence）为15～25%，在60～70岁患者为35～40%，而在70岁以上的患者高达50%。这些资料表明舒张性心衰的发生随年龄而增加，推测这可能与心肌结构和功能以及神经递质因素随年龄改变有关。女性患者的发生率高于男性患者，但原因尚不清楚。三、发生机制引起舒张性心功能不全并导致舒张性心衰的机制很复杂，但从概念上可分为心肌自身的机制和心肌以外的机制二部分。前者包括心肌细胞，包绕心肌细胞的细胞外基质和刺激自分泌、旁分泌系统产生神经递质的结构和过程。这些机制在导致舒张功

4、能不全和DHF的病理生理过程中发挥重要作用。（一）心肌细胞舒张性心功能不全可由心肌细胞内在的机制引起。这些机制通过以下作用影响细胞内Ca++的自身稳定：1.清除细胞浆内Ca++的通道异常，如Na+-Ca++交换泵和Ca++泵异常；2.肌浆网Ca++ATP酶活性降低，它使肌浆网内Ca++重摄入异常；3.调节肌浆网内Ca++ATP酶功能的蛋白磷酸化异常，如钙调蛋白，Calsequestrin等。这些过程的任何一个方面异常都会导致舒张期细胞浆内Ca++浓度增加，Ca++浓度下降延迟和减慢。研究已证实，这些异常可发生在心肌发生病变时

5、，并引起心肌主动舒张和被动弹性的异常。肌丝收缩蛋白包括粗肌丝蛋白肌动蛋白和细肌丝蛋白肌动蛋白。心肌舒张时，肌球蛋白与肌动蛋白分离、Ca++和TnC失联、肌浆网将Ca++主动分离均需要ATP酶的水解。这一过程、以及与这一过程有关的肌丝蛋白、和ATP酶的任何改变都会影响心肌的舒张功能。因而心肌舒张是一个耗能的过程。要维持正常的舒张功能，ATP水解产物必须保持在一个较低的水平，产生一个相对适当的ADP／ATP比例。当ADP和Pi的浓度增高，或ADP／ATP相对比例增高时，会出现舒张功能不全。磷酸肌酶的降低会限制ADP到ATP的再循

6、环，导致能量代谢的异常。（二）细胞外基质细胞外基质的改变可以影响舒张功能。它包括三个主要成分：1.纤维蛋白，如胶原蛋白Ⅰ，Ⅲ和弹性蛋白；2.proteoglycans；和3.基础膜蛋白，如胶原纤维Ⅳ，laminin，和fibronectin。现在认为，细胞外基质中导致舒张性心衰最为重要的因素是纤维蛋白。胶原的生物合成和降解至少受三个方面的调控：1.物理因素、神经递质和生长因子的转录和调节；2.蛋白质翻译后的调节，包括胶原的横向联合；3.酶降解作用。胶原的生物合成受心脏负荷（包括前负荷和后负荷），神经递质的激活（包括RAS系统

7、和交感神经系统）和生长因子等的影响。胶原的降解受蛋白水解酶的控制。这些酶包括锌依赖蛋白和金属蛋白酶（MMP）家族。胶原在合成和降解间的平衡反映了特定病理个体在特定时间的胶原状态。胶原合成、降解及调控过程的异常均已证明可引起舒张功能的改变，并导致舒张性心衰的发生。（三）神经递质和内皮功能的激活急性和长期神经递质和内皮功能的激活能引起舒张功能的改变。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的长期激活已证明可增加细胞外基质中胶原纤维的含量和心肌僵硬度。阻断RAS可预防或逆转胶原纤维的这种增加，并通常减轻心肌的僵硬度。另外，神经递质和

8、内皮功能的急性激活和抑制已证明也可改变心肌的舒张和僵硬度。四、舒张功能的评价左室舒张功能易受各种因素的影响，如左室吸引、心房收缩、左室和右室间的相互作用、心包的限制以及心率等均可直接和间接影响心肌的舒张。因此，准确地识别左室舒张功能异常很难。现将常用的评价方法介绍如下（一）超声心动图经过近