《科学-转化医学》：记忆力衰退或可逆老年人能再拥有“年轻”大脑-论文.pdf

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1、·科研，I央讯·《自然一免疫学》：造血干细胞更新受特定基因影响据物理学家组织网报道．加拿大多伦多玛格丽特公主癌症研究中心、多伦多大学等机构的科学家发现，一种叫作GATA一3的基因在血液干细胞的自我更新中起着重要作用。研究人员指出。这一发现有助于人们理解血液干细胞自我更新的机制，并促进干细胞从实验室到临床骨髓移植的转化应用。相关论文发表在最近的《自然一免疫学》网站上。论文中指出，人们已知转录因子GATA．3对整个T淋巴细胞系的分化和发挥作用必不可少，在多能造血干细胞(HSCs)中也有表达，但对GATA．3在这些细胞中起什么作用还知之

2、甚少。在新实验中，研究人员的目标集中在小鼠的GATA．3基因。他们发现，在骨髓处于稳定状态时，GATA一3在骨髓中休眠的长期干细胞的细胞质中；而当多能造血干细胞循环时，GATA一3会从细胞质重新迁移到细胞核。这种重新迁移取决于一种由蛋白激酶p38发出的信号，p38是通过有丝分裂激活的蛋白质激酶。研究显示，删除GATA．3会增强细胞的重新入住能力，并加快干细胞的自我更新速度，使干细胞数量增加而不影响细胞周期。加入GATA一3会作用于p38信号路径下游，可作为多能造血干细胞自我更新和分化之间的一种平衡调节器。”人们早就知道，体内干细胞

3、数量会通过自我更新而增加，但要在实验室建立干细胞的自我更新环境却非常困难。”该研究负责人、玛格丽特公主癌症研究中心研究员、多伦多大学教授诺曼·伊斯克伍说。在移植手术中，可用于移植的干细胞的数量决定了手术效率、安全和有效性，这一发现有助于在骨髓移植、基因治疗中提高血液干细胞的数量。(来源：科技日报)NatureImmunology2013，14：1037—1044．DOI：10．1038／ni．2692《自然一细胞生物学》：研究团队发现肥胖治疗新靶标记者从上海交大医学院附属瑞金医院获悉。该院内分泌科宁光研究团队日前发现了一个肥胖发生

4、与治疗的新靶标一一LGR4基因。研究显示。上述基因的缺失可促进白色脂肪转化为棕色脂肪，增加机体能量消耗，减轻体重。相关研究成果发表于《自然～细胞生物学》。”肥胖是由人体内白色脂肪组织过度堆积所致。”宁光解释说，人体有两种脂肪组织：白色脂肪和棕色脂肪。白色脂肪将能量以甘油三酯形式储存起来；棕色脂肪将能量以热的形式散失掉。最新研究表明，成年人体内也存在棕色脂肪，使得棕色脂肪成为减肥的潜在器官。宁光研究团队通过对大样本肥胖患者的LGR4基因进行测序发现，如果LGR4基因发生激活变异，人类肥胖患病风险将增加2倍以上；进一步，如果在小鼠体内

5、敲除这个LGR4基因，那么小鼠体重就会减轻。研究人员王计秋介绍说：”我们发现，高脂诱导下的小鼠在LGR4基因被敲除之后，能量消耗和基础代谢率明显增加，致使其体脂含量和体重均明显减轻，各项代谢指标，包括血糖、血脂、血压等，均明显好转。”--业内专家表示，这项结果为临床肥胖干预提供了一个全新方向。(来源：中国科学报)NatureCellBiology，2013，15：1455—1463．DOI：10．1038，ncb2867《科学》：发现人体对艾滋病感染的”警报器”美国华人学者陈志坚领导的研究小组在新一期《科学》杂志网络版上报告说，他

6、们发现一个能识别艾滋病病毒的受体。当人体出现感染迹象时，它就会”拉响警报”。这一成果对开发艾滋病药物与疫苗或许将有很大帮助。陈志坚现任美国得克萨斯大学西南医学中心教授、霍华德·休斯医学研究所研究员。他对新华社记者介绍说，科学家一直在寻找艾滋病病毒入侵后人体内的警报系统，但这一系统会被艾滋病病毒本身某些机制掩盖，所以此前花费大量时间与资金的努力都以失败告终，这是艾滋病疫苗至今没有取得成功的一个原因。陈志坚领导的研究小组用生物化学手段提纯蛋白质，找到了一种叫做的cGAS的酶。他们发现，这种酶可作为艾滋病病毒及其他逆转录病毒的免疫感测器

7、，并为此做了两个实验进行验证：一是将这种酶从细胞内去除，结果细胞感染艾滋病病毒后就无法出现免疫反应；二是如果这种酶不去除的话，它就可以识别艾滋病病毒的DNA(脱氧核糖核酸)，并与之结合成一个叫做cGAMP的小分子，而cGAMP能激活免疫反应来抗病毒。陈志坚打比方说，艾滋病病毒好比进入人体的”小偷”，eGAS好似人体警报系统将其识别，识别后会形成”信使”cGAMP，通过这个”信使”把IJJ、偷”进来的消息传给”一警察局”人体免疫系统，从而让”警察局”调动一切力量抓捕”小偷”。对于这一研究成果的意义。陈志坚表示，这意味着或许可以用cG

8、AMP这个小分子做艾滋病病毒及其他逆转录病毒的疫苗。今后还应利用cGAMP进行是否具有治疗功效的试验。陈志坚说，他们的成果为艾滋病防治”提供了新的途径”。(来源：新华网)Science，2013，341(6148)：903—906．DOI：10．1