中医药防治糖尿病肾病的作用机制研究进展-论文.pdf

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1、中虽西医结合肾病杂志2014年6月第15卷第6期CJITWN，June2014，Vo1．15，No．6·563·中医药防治糖尿病肾病的作用机制研究进展杨才顺①周雪梅①董昌武①方朝晖②糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的微血管并发症，是造成可能是导致DN患者尿蛋白增多的原因，并提示临床上加大活终末期肾脏疾病的主要原因。近年来，DM发病率有明显上升血化瘀药的力度，可能可以减少患者的蛋白尿。王秀霞等在的趋势，因此加强对DN的防治研究显得尤为迫切。DN的发西医治疗基础上加服益气补肾活血利水方，并用丹参、红花煎

2、病机制涉及糖脂代谢紊乱、肾脏血流动力学改变、细胞因子作水泡足治疗DN患者，结果患者血液流变学及肾脏微循环均明用、氧化应激反应等多个方面。中医药防治DN的机制研究基显改善。本都是围绕这些机制展开的，且在近几年取得了一定的进展，3调节细胞因子与炎症因子现总结如下。近年研究表明炎症反应是T2DM发生、发展和加重IR的1对糖脂代谢紊乱的影响重要因素，细胞因子及炎症介质介导的炎症反应是DN发生发高血糖以及糖基化终末产物(AGEs)可启动代谢途径参与展的重要途径。炎症机制与其他机制一起，或作为其他机DN的发生；高

3、血压、血脂代谢异常是加重DN的独立危险因制的下游环节，对肾脏产生损伤，加速DN进展，在DN的持续子。它们都可通过复杂的信号传导产生大量的细胞因子及生发展中起着关键作用。长因子参与调节DN的发生和发展。3．1对参与细胞外基质代谢的细胞因子的作用研究表1．1抑制蛋白质非酶糖基化及AGEs的生成张雪竹明，DN发展过程中多种因素可促使TGF—p。表达异常升高，等⋯研究表明，糖复康能显著下调AGEs的表达，抑制DM时蛋从而使MMP一9和TIMP一1的作用失衡，导致ECM堆积。吕白质非酶糖基化。文平凡等在西医治疗

4、的基础上给予黄连四芹等发现益气养阴化浊通络方可降低血清TGF～p，调节物汤，发现不仅能显著降低血浆AGEs水平，还能下调血糖、血脂。MMP一9、TIMP一1水平，影响ECM代谢调控系统。1．2改善糖脂代谢全红观察发现藿朴夏苓汤对3．2对参与细胞增殖的细胞因子的作用CTGF可以上DN患者的空腹血糖、胆固醇、三酰甘油等指标均有明显改善作调肾小球系膜细胞中FN、I型及Ⅳ型胶原蛋白等ECM的表用。涂元宝等研究发现常规西医治疗加降糖活血利水方能使达，此过程是TGF—p依赖和非依赖的。蔡文等研究表Ⅳ期DN患者FI

5、G、I-IBA1C、平均动脉压、TC、TG、LDL等显著降低。明益气养阴化浊通络方可降低DN患者CTGF及Ⅳ型胶原水平，延缓DN的发展。2调节肾脏血流动力学3．3对IL一6、IL一8等炎症因子的作用丘余良等研研究表明，DM患者早期即有肾血流动力学改变，并直接参究发现DN患者随着肾功能的下降，血清CRP、IL一6、Hcy等炎与DN的发生发展，这其中肾小球高滤过起到关键作用。而糖症因子也进行性上升，使用益肾降浊冲剂加常规西医治疗能降代谢紊乱、血管活性物质的释放等诸多因素的综合作用形成了低DN患者的血清CR

6、P、Hcy水平，减轻炎症状态。白雪梅肾血流动力学异常。等观察发现红花黄色素加常规西医治疗可减低早期DN患2．1对血管活性因子的调节研究表明，ET一1是迄者血清IL一8、hs—CRP的表达，抑制炎症反应，对肾脏起到保今所知体内最强的缩血管物质，是导致DN患者肾小球硬化的护作用。高志田等’观察发现，黄葵胶囊结合西医常规治疗，重要因素。CRP可使肾小球系膜细胞增生，促进DN的发生发可明显降低DN患者CRP及TNF水平，可能具有调节DN患者展。陈汉礼等研究发现用金水宝胶囊联合山楂消脂胶囊治微炎症状态的作用。疗

7、早期DN，能使ET一1、CRP降低，血流动力学改善，肾小球内4对氧化应激的调控“三高”效应改善。在DN发病过程中，Angl、GMP一140发挥着重要作用。苏衍进等研究发现糖肾一号胶囊通过调节血浆氧化应激可直接作用于肾组织细胞膜的多不饱和脂肪酸，AngI~GMP一140水平改善肾脏血流动力学，防止肾小球硬化。引起脂质过氧化，最终导致基底膜的通透性升高，足细胞死亡，2．2改善血液黏稠度DN患者因高血糖、IR等代谢紊ECM沉积，肾小球纤维化。乱引起血管内皮损伤和功能障碍，在此基础上vWF：Ag激活ⅡMDA是

8、氧自由基脂质过氧化的最终产物，它能使细胞膜因子，最终使Fbg含量增加。血vWF：Ag和Vbs含量明显增高变性、衰老和死亡。楼南方等研究发现DN患者应用丹红注时，导致血液流变学异常，表现为高凝、高黏等，从而加重肾缺射液后MDA、AngⅡ水平下降，病情改善。朱丽等研究发血、缺氧，加速肾脏损害。刘尚建等回顾性调查116例DN现，早期DN患者体内即出现明显氧化应激状态，予三七总苷住院病例，探讨其血瘀证与尿蛋白的相关性，研究表明：血瘀证干预后，患者体内SOD、GS