分泌性中耳炎的规范化诊治

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1、分泌性中耳炎的规范化诊治分泌性中耳炎发病机制和治疗的研究进展1分泌性中耳炎临床诊疗进展8婴儿分泌性中耳炎的诊断15婴幼儿分泌性中耳炎对言语发育的影响2125分泌性中耳炎发病机制和治疗的研究进展解放军总医院耳鼻喉研究所杨仕明一、分泌性中耳炎发病机制研究进展分泌性中耳炎是以中耳积液及听力下降为特征的中耳非化脓性炎性疾病，又称为渗出性中耳炎、粘液性中耳炎、浆液性中耳炎、卡他性中耳炎、浆液一粘液性中耳炎、非化脓性中耳炎、无菌性中耳炎、鼓室积液。如果积液及粘稠而呈胶冻状者，又称为胶耳。有关分泌性中耳炎的病因及发病机制目前仍不十分明确，已经进行大量的研究并建立了一些假说。1、咽鼓管表面活

2、性物质研究认为：咽鼓管内表面活性物质的确存在，其前身是咽鼓管粘膜中纤毛上皮细胞和分泌细胞中观察到的多型板层颗粒。其化学构成主要有磷脂、多糖及蛋白质。其主要生物学效应是：降低咽鼓管开放压：促进中性粒细胞和单核细胞的吞噬功能；降低特异性免疫反应、减轻变态反应损伤；抑制组织对吸入抗原的过敏反应：分泌浆液及粘液，促进吸入的异物颗粒排除等。由此可见，咽鼓管表面活性物质在维持咽鼓符的正常功能中起着重要作用，咽鼓管表面活性物质的缺乏可能是引起OME的重要因素。2、免疫机制2.1.变态反应与OME：25中耳为一独立的免疫防御系统。近年来，由于中耳积液中炎性介质的存在，并可检出细菌的特异性抗体

3、和免疫复合物，以及补体系统的出现，提示SOM可能是一种免疫介导的病理过程。此外，中耳积液中测得嗜酸性粒细胞阳离了蛋白(ECP)含量高于正常也说明了免疫因素的参与。1.III型变态反应(免疫复合物型)：通常由于细菌感染引起。有研究显示，SOM患者中耳积液免疫复合物(IC)明显高于血清，IC沉积于中耳粘膜，通过III型变态反应，损伤毛细血管，导致血管渗透性增加而引起渗出。其中，IC作为启动因素。2.I型变态反应(IgE介导的速发型变态反应)：有学者对SOM患者中耳积液和血清IgE进行测定，认为中耳局部I型变态反应是本病病因之一，但是否确切尚未得到证实。3.鼻的变态反应性炎症：鼻及

4、鼻咽粘膜肥大细胞，其它炎性细胞和上皮细胞分泌释放出炎性介质、细胞因予及集落细胞刺激因子，由它们介导产生SOM。鼻变态反应性炎症引起中耳渗出可能的发生机制有：(1)中耳粘膜作为IgE与抗原反应的部位：(2)变应原诱发的咽鼓管通气功能，引流功能障碍；(3)鼻一中耳反射，通过下丘或化学感受器引起的神经反射导致的中耳血流量的改变：(4)病毒所致变态反应的作用。2.2.细胞因子的免疫调节：细胞因子是一组在炎症反应和免疫反应中起重要调节作用的糖蛋白，具有多种生物活性。许多研究表明在OME发病中有细胞因予的参与。研究发现OME患者中耳积液存在IL2l、IL,22、IL,26、TNF、INF

5、2Y等，并提示IL21β及IL26与慢性OME的早期阶段有关，而TNF则与疾病的持续状态密切相关。研究还发现OME早期中耳积液的形成与IL28的高表达直接相关。Cooter等证实OME中耳积液中存在TGF2β(β型转化牛长因了)，推测TGF2β25在慢性OME的并发症如胶耳、粘连性中耳炎等纤维化行程中发挥关键作用。另外机体免疫防御机制缺陷可能是OME发病的又一环节，发现OME患儿血清中存在一些免疫抑制因子，与对照组相比免疫抑制因子影响T细胞增殖，这些抑制因予对OME持续状态的形成起一定作用。2.3.一氧化氮的作用：N0是一种无机小分子，由一氧化氮合酶(NOS)催化L2精氨酸生

6、成。它具有抗微牛物效应，同时又是一种免疫调节剂，但过量的N0又往往促发免疫病理过程，介导某些细胞因子及炎症介质的产生而造成组织损伤。Rose通过小鼠OME模型证实N0是产生中耳积液的重要介质，其认为慢性OME粘蛋白分泌是N0介导的LPS与多种细胞因予相瓦作用的结果。姚雅芬发现试验性豚鼠以及临床0ME患者中耳积液N0、NOS及超氧化物歧化酶(SOD)含量明显高于对照组，且抗氧化剂和NOS抑制剂治疗有效。在OME炎症早期产牛大量吞噬细胞，随后由吞噬细胞产生大量NO，而NO具有介导细胞毒性及免疫功能，其认为N0是通过作用于微生物体内关键代谢酶使其失活而发挥抑制和杀伤作用。另外，细胞

7、因子如TNF、IL28等与N0相互作用发挥免疫调节作用，TNF2α增加NO的形成，IL28则通过抑制N0合酶而减少N0的生成，当NO合成减少时，免疫防御作用减弱，影响OME的转归。3、腺样体有关机制25长期以来，腺样体被认为是OME发病的重要因素，但其致病机制尚未完全明确。目前，认为腺样体引起OME主要有以下观点：(1)咽鼓管的机械性阻塞或功能障碍。传统观点认为增生肥大的腺样体压迫、阻塞咽鼓管，造成鼓室负压而致粘膜渗液。但Fujtta研究后发现腺样体对开放咽鼓管的压力无影响，对稳态下咽鼓管的开放也无影响