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《内毒素血症小鼠肝脏1型脱碘酶与3型脱碘酶表达水平及活性变化-论文.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在应用文档-天天文库。
1、·1710·中华实用儿科临床杂志2013年11月第28卷第22期ChinJApplClinPea【r!!!20101.垫!N0.2·感染性疾病·内毒素血症小鼠肝脏1型脱碘酶与3型脱碘酶表达水平及活性变化商跃云,黄乐,吕玲,赵彦【摘要】目的探讨内毒素血症对三碘甲状腺原氨酸(T)、甲状腺素(T)及1型脱碘酶(D1)与3型脱碘酶(D3)mRNA水平及活性的影响。方法将l6只SPF级成年昆明种小鼠随机分为对照组和脂多糖(LPS)组,每组8只。LPS组小鼠复制内毒素血症模型。2组动物取股动脉血,放射免疫分析法检测其血清T、T4;取肝脏组织,
2、实时荧光定量聚合酶链反应法测其肝脏D1及D3mRNA表达水平,离子交换层析法结合放射性底物分析法测其肝脏D1及D3活性。数据采用SPSS13.0统计软件进行分析。结果2组小鼠血清T]水平、D1与D3mRNA相对表达水平及活性比较差异均有统计学意义(P均<0.01),T4水平的差异无统计学意义(P>0.05)。结论内毒素血症可并发正常甲状腺病态综合征,D1与D3mRNA表达水平与活性的变化是其可能的影响因素。【关键词】内毒素血症;1型脱碘酶;3型脱碘酶;正常甲状腺病态综合征Changesofiodothyroninedeiodina
3、setype1andtype3mRNAlevelandactivityinliverofmicewithendoto—xemiaSHANGYue—yun,HUANGLe,LVLing,ZHAOYah.DepartmentofEndocrinology,TianjinChildrenSHospital,Tianjin300074,China【Abstract】0bjectiveToexploretheefectofendotoxemiaontfiiodothyronine(T3)andthyroxine(T4),andtheleve
4、landactivityofiodothyroninedeiodinasetype1andtype3mRNA.MethodsSixteenmicewererandomlydi—videdintocontrolgroupandlip0polysaccharide(LPS)group,with8miceineachgroup.Themousemodelofendo—toxemiawasreplicatedintheLPSgroup.Inthebothgroups,bloodsamplesfromfemoralweekwerecolle
5、ctedtoassayT3andT4levels,andtheliversweresampledtoinspectD1andD3mRNAlevelsandactivities.SerumT3andT4levelswereassayedwithradioimmunoassay,D1andD3mRNAlevelsinliverweredetectedwithreal—timepolymerasechainreaction,theactivityofD1andD3inliverweremeasuredbyusingion—exchang
6、echromatographycombinedwithimmu—noassay.ThedatawerestatisticallyanalyzedbySPSS13.0software.ResultsStatisticaldifferencesofT3,D1andD3mRNAlevelsandactivitiesbetweenthe2groupsweref0und(allP<0.O1),while,therewasnostatisticdifferenceinthestatusesofT4(P>0.05).ConclusionsIti
7、spossiblethateuthyroidsicksyndromeshappensinendotoxemiaepi—sodes,andthechangesofD1andD3mRNAlevelsandactivitiesarethepossibleinfluencingfactors.【Keywords】Endotoxemia;IodothyroninedeiodinasetypeI;IodothyroninedeiodinasetypeⅢ;Euthyroidsicksyndromes内毒素血症是由外源性感染革兰阴性菌释放的内官J
8、。本实验通过内毒素血症小鼠模型,研究D1与毒素,或由肠道内源性革兰阴性菌及其内毒素移位至D3表达水平与活性的改变,进一步探讨内毒素血症并血液而发生的。脂多糖(LPS)是内毒素的主要成发ESS的发生机制,为其治疗提供理论依据。分,被认为是导致感染性休
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