2013佝偻病纯中文版肖

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1、营养性维生素D缺乏营养性维生素D缺乏性佝偻病营养性维生素D缺乏性手足搐搦症维生素D缺乏性佝偻病本课目的了解VitD的来源及其在体内的转化过程2.熟悉本病的病因及鉴别诊断掌握本病的临床表现、治疗及预防PurposeBefamiliarwithetiologyandpathogenesisofrickitsandtetanyofVitaminDdeficiency.Tomastertheirclinicalmanifestations,diagnosis,treatmentandprevention.Tounderstandtheirdifferen

2、tialdiagnosis.本课重点本病的临床表现本病的预防和治疗本课难点1.本病的临床表现及其发生机理2.本病的X线检查及生化检查的临床意义概述：VitD缺乏性佝偻病（ricketsofvitaminDdificiency）VitD不足钙、磷代谢失常骨骺端软骨板不能正常钙化骨骼病变VitD的来源及生理功能1母体-胎儿的转运2内源性人和动物皮肤中的7-氢胆固醇紫外线照射胆骨化醇（内源性VitD3）2外源性动物性食物如肝、蛋、乳含VitD3，植物中的麦角固醇紫外线照射骨化醇（VitD2肝（25-羟化酶）肾（1，25羟化酶）较强的生物活性VitD3皮

3、肤中7-脱氢胆固醇（主要）7-dehydrocholesterol食物中摄取麦角固醇（次要）plantergosterolVitD2OriginatesofVitD紫外线照射ultraviolet内源性VitD3维生素D的生理功能：促进小肠粘膜对钙磷的吸收促进肾近曲小管对钙磷的重吸收提高血磷浓度有利于骨的钙化促进间叶细胞分化成破骨细胞，导致旧骨吸收，溶解钙磷于血液中有利于骨盐沉积形成新骨功能1，25（OH）2D3的作用促进小肠粘膜对钙磷的吸收促进肾小管对钙磷的重吸收促进旧骨脱钙，增加细胞外液钙磷的浓度维生素D代谢与调节食物中D2D3皮肤紫外线照射

4、维生素D3肝（25羟化酶）（-）25-(OH)D3低血磷高血磷(+)（-）肾（1羟化酶）（-）（+）降钙素甲状旁腺素（+）（+）高血钙低血钙1，25-（OH）2D3维生素D缺乏的病因围生期维生素D不足日光照射不足Lackofsunshine摄入不足（食物中含量不足）Underfeeding生长过快Rapidgrowth疾病影响Influenceofdiseases药物影响Influenceofmedicine维生素D缺乏肠道吸收钙磷减少血钙降低甲状旁腺肾小管重吸PTH分泌增加PTH分泌不足收磷减少破骨细胞作用加强血钙不能恢复正常低血磷骨重吸收增加

5、手足抽搦症钙磷乘积降低血钙正常或偏低骨钙化障碍佝偻病发病机制病理改变病理改变缺乏维生素D时，成熟软骨细胞及成骨细胞不能钙化而继续增殖，使骨骺端骨样组织堆积，临时钙化带增厚，骨骺膨大，骨的生长停滞不前。扁骨和长骨骨膜下的成骨活动也同样发生障碍，骨皮质渐为不坚硬的骨样组织代替。临床表现临床上将佝偻病分为：初期、激期、恢复期、后遗症期，初期和激期统称为活动期初期：多为3个月左右发病，主要表现为非特异性神经精神症状，如易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间惊啼，头部多汗，枕秃。此期无明显骨骼改变，血生化检查多为正常枕秃枕秃激期：初期症状加重，主要表现为骨骼改变和运

6、动机能发育迟缓。佝偻病的骨骼改变常常在生长快的部位最明显，所以不同年龄有不同的骨骼表现。临床表现1 .骨骼系统改变(1)头部①颅骨软化：3-6个月婴儿多见，颞骨或枕骨中央部位指压似乒乓球样的感觉，1岁时，尽管佝偻病仍在发展，颅骨软化常消失；②方颅：多见于8-9个月以上的患儿，由于骨样组织增生致额骨及顶骨双侧呈对称性隆起，形成方颅，重者可呈鞍状、十字状颅。(1)头部(1)头部③前囟增大及闭合延迟，重者2-3岁才闭合。④出牙延迟：1岁开始出牙，3岁才出齐，出牙顺序可颠倒，牙齿缺乏釉质易患龋齿，恒牙的发育也可受到影响。(2).胸廓①肋骨串珠:由于肋骨骨

7、骺处膨大与肋软骨交界处可扪及钝圆形隆起，形同串珠样故得名，以7~10对肋骨为显著②赫氏沟（Harrison）:由于肋骨软化隔肌附着部位长期牵拉向内凹陷所致，下部肋缘外翻③鸡胸、漏斗胸：胸骨向前凸出象鸡胸，胸骨下端内陷形如漏斗，多发生于1岁左右的小儿肋骨串珠Rachiticrosary漏斗胸Funnelbreast赫氏沟Harrisongrooves（3）四肢：①手镯、脚镯：腕和踝部骨骺处膨大状似手镯、脚镯，见于6个月以后小儿②“X”“O”型腿：1岁左右开始站立行走后发生，以两踝关节和两膝关节不能靠拢的距离将“X”“O”型腿分为3度：相距<3cm为

8、轻度，3~6cm为中度，>6cm为重度畸形四肢手镯braceletsofhandsO型腿bowlegsX型腿knockknees（4）脊