多尿查因与尿崩症

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1、多尿查因与尿崩症一基本概念正常成人每日尿量:1000—1500ml多尿为>2500ml(>30ml/kg体重)尿PH:弱酸性尿比重:1.015—1.025尿渗透压:40—1400(平均600—800)mOsm/kg(mmol/kg.H2O)血渗透压:290--310(平均300)(mmol/kg.H2O)二抗利尿激素(精氨酸加压素)ArginineVasopressin(AVP)产生:下丘脑储存释放：垂体神经末梢分泌囊泡胞吐AVP血循环效应器：肾（小管）刺激：血浆渗透压视上核，室旁核垂体后叶肾肾垂体束AVP的作用（一）调节体内水代谢，维持体液平衡促进平滑肌收缩弱的催产，排乳作用促进ACTH释

2、放（直接或通过+CRH）增加记忆功能提高痛阈（镇痛）促进肝糖原分解（升高血糖）引起血小板聚集（试用于血友病治疗）AVP的作用（二）受体靶器官作用V1血管平滑肌V1a收缩心脏心率↓肝脏糖原分解↑肾脏V1b肾素分泌↓前列腺素合成↑垂体前叶ACTH释放↑大脑记忆力↑，止痛，退热V2肾远曲小管，髓质外带集合管水通透性↑，抗利尿肾髓质外带集合管，亨利攀升支粗段水，尿素通透性↑，抗利尿，Na+重吸收↑AVP的调节——血浆渗透压AVP分泌的血渗阈值280-284口渴的……………290-294血浆AVP（ng/L）=0.38×(血渗-280)(在280—800,成直线关系)口渴时,AVP达5.0ng/L，尿

3、渗达1000—1200，尿比重1.030-1.035，肾脏达最大抗利尿效果AVP的调节——血容量正压呼吸血容量↓/血容量↑负压呼吸站立过长卧位血管扩张(热)静脉回流↓/↑血管收缩(冷)失重左心房容量感受器张力↓/↑下丘脑抑制性神经冲动↓/↑AVP释放↑/↓尿量↓/↑AVP的调节——血压失血,禁水血压↓RAS激活颈动脉，主动脉压力感受器激活AVP释放↑PO2↓，PCO2↑颈动脉体化学感受器AVP释放↑AVP的调节——神经调节AVP释放↑：乙酰胆硷，组胺，缓激肽，AngⅡ去甲肾上腺素，前列腺素，多巴胺，血清素，P物质AVP的调节——药物AVP释放↑：尼古丁，吗啡，长春新硷，环磷酰胺，安妥明，氯磺

4、丙脲，三环类抗惊厥药及抗忧郁药AVP释放↓：苯妥英钠，氯丙嗪，某些麻醉拮抗剂，酒精拮抗AVP的糖皮质激素：血渗阈值↑溶质和水排↑AVP的调节——其他应激，呕吐，疼痛AVP释放↑老年人（>60岁）多尿的鉴别尿磷，AA，骨x线Fanconi正常KF环，肝功，血铜/铜蓝蛋白Wilson尿比重高血糖尿糖升高垂体，肾上腺，甲状腺功能糖尿病分型试验糖尿病（1/2型/继发）尿常规低比重尿血尿渗压，禁水加压试验，蝶鞍x线，MRI尿崩症多尿渗压，血蛋白电泳，肾图肾炎肾功能尿蛋白+/BUN肾B超，IVP，E6A肾盂肾炎尿尿比重正常尿沉渣记数，尿培养结石或低失钾性肾炎E6A电解质异常高钙尿钙，磷重吸收率，廓清率，

5、血PTH，钙负荷试验，骨x线甲旁亢低钾尿E3A，BP，血气，肾素-AngⅡ-Ald，钠负荷试验，安体舒通试验，肾上腺CT原醛，肾小管酸中毒Liddle，Batter尿崩症DiabetesInsipidus一.定义下丘脑-神经垂体功能低下，AVP分泌/释放不足,或肾脏对AVP反应缺陷而引起的一组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病因和发病机制（一）AVP分泌不足——神经性或中枢性尿崩症下丘脑－垂体的占位性病变或浸润性病变肿瘤肉芽肿性、感染性或免疫性疾病血管性或其他病变头部外伤医源性特发性（原发性）家族性病因和发病机制（二）抗利尿激素抵抗或不敏感——肾性尿崩症家族性后

6、天获得性水摄入过多——精神性烦渴（原发性烦渴）AQP-2的表达及作用减低，参与尿崩症的发病临床表现（一）起病起病缓慢，或少数突然起病，多见于中枢性遗传性者常幼年起病，男：女约2：1多尿多大于5～10L，尿比重多1.000~1.005，小于1.008，部分性尿崩比重可达1.010，随机尿渗透压＜血渗＜300，轻症尿渗可＞血渗，但禁水后，尿渗＜600临床表现（二）口渴、狂饮脱水征颅内肿瘤压迫症状生长发育障碍（儿童期或青春期前中枢性尿崩）中枢性尿崩可伴垂体前叶功能减退，此时尿崩症状减轻，F激素替代后症状再现或加重家族性肾性尿崩肾小管病变Wolfram综合征——遗传性疾病，肾性尿崩，糖尿病、反流性尿

7、失禁、视神经萎缩、神经性耳聋原发性烦渴实验室检查及诊断（一）尿量、尿比重血、尿渗透压禁水－加压试验原理和方法试验注意事项:严格禁水,可进干粮,体重下降3-5%,血压明显下降,则中止试验结果判断原理正常时：禁饮血渗↑AVP↑尿量↓。给予外源性AVP尿量无变化尿崩症：禁饮血渗AVP无变化尿量稍减少，尿比重尿渗无变化。给予外源性AVP尿量↓尿比重尿渗↑方法禁水前测：体重、血压、尿量尿比重、尿渗、血渗10PM开始禁水