胃癌发病的危险因素

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1、胃癌发病的危险因素FoxJG，etalNEnglJMed2001;345:829-832危险因素：Hp高盐亚硝基致癌原慢性炎症反应性氧根宿主白介素多态性Th1型免疫反应保护因素：抗坏血酸B-胡萝卜素JOOSSENSetal.InternationalJournalolEpidemiology1996,25:494高盐饮食高盐饮食使胃癌危险性增加2倍高盐饮食高盐诱导C57BL/6小鼠胃上皮增生、壁细胞丢失、腺体萎缩和增加Hp的定植。C57BL/6x129S6/SvEv(B6129)小鼠在高盐和低盐饮食下，感染猫属螺杆菌15个月后，两组饮食都同样发生早期胃癌。高盐对Hp诱导的野生型小鼠早期胃

2、癌发生没有相加作用。JamesG,etalCancerResearch1999,59:4823-4828,TimothyC.WangetalCancerRes.2005,65(23):10709-15JOOSSENSetal.InternationalJournalolEpidemiology1996,25:494高硝酸盐饮食高硝酸盐饮食增加胃癌危险性N-亚硝基化合物N-nitrosodiethylamine(NDEA)andN-nitrosodimethylamine(NDMA)N-亚硝基二乙胺，N-亚硝基二甲胺被国际癌症研究机构（(IARC)列为很可能有关的致癌原（Ⅱa)对1985-

3、2005年11个队列研究和50个病例对照研究的荟翠分析认为目前的证据支持饮食中亚硝酸和亚硝酸盐与胃癌的关系。WorldJGastroenterol2006July21;12(27):4296-4303维生素和微量元素美国NIH对多种维生素和微量元素对肿瘤的预防作用的研究文献（至2006年2月的英文文献，只限于随机化对照研究用于评价有效性）作了一个全面分析，认为目前的证据不足证明多种维生素和微量元素对肿瘤预防是有益的，但也不能证明多种维生素和微量元素对肿瘤预防是无益的。HuangHY,etal.AnnInternMed.2006，145(5):372NaomiUemura,etalNEng

4、lJMed2001;345:784-789幽门螺杆菌感染Hp感染增加胃癌危险性胃癌危险性增加见于所有感染Hp的慢性胃炎、胃溃疡、非溃疡性消化不良、增生性胃息肉，但感染Hp的十二指肠溃疡例外。NEnglJMed2001;345:784-789幽门螺杆菌感染Lars-ErikHansson,etalNEnglJMed1996，335:242-249十二指肠溃疡患者胃癌危险性降低DistributionofPepticUlcerandGastricCancer(Basedon3383casesofpepticulcerand1260casesofgastriccancer)agecounts有

5、利十二指肠溃疡发生的环境不利胃癌发生中华消化内镜杂志1998，15（3）：139SebastianSuerbaumetal.NEnglJMed2002，347:1175幽门螺杆菌感染后的不同结局WorldJGastroenterol2006，12:2979-2990Hp、环境和宿主的相互作用决定了Hp感染后的不同结局慢性炎症是胃癌发生的关键尽管80％以上胃癌患者被证实伴有幽门螺杆菌感染，但幽门螺杆菌并非胃癌发病的充分条件，事实上大多数感染幽门螺杆菌的患者并未发展为胃癌。动物模型中，感染任何微生物（如细菌过度生长）引起的慢性炎症都可能促进胃的癌前病变。因此幽门螺杆菌感染后胃的慢性炎症才是胃

6、癌发生的关键因素。慢性炎症与肿瘤炎症肿瘤Hp感染胃癌反流性食管炎食管腺癌慢性胰腺炎胰腺癌慢性病毒性肝炎肝癌炎症性肠病结肠癌吸烟肺癌人类乳头状病毒子宫颈癌血吸虫病膀胱癌全世界约15％的恶性肿瘤能归因于细菌、病毒或寄生虫的慢性感染。慢性炎症与肿瘤1863年Virchow就假设癌起源于慢性炎症的位点。急性炎症相关性愈合常为自限性，但长时间慢性炎症引起组织持续增殖就可能诱发肿瘤发生。慢性炎症与肿瘤慢性炎症导致氧化应激增加，促进正常细胞凋亡，同时使组织产生代偿性增殖反应。长期慢性感染的组织环境下，损伤很难治愈，粒细胞和其他吞噬细胞产生的活性氧和氮类物质可能损害增殖细胞，诱导细胞突变。炎症组织干细胞

7、骨髓干细胞骨髓干细胞胃癌衰竭归巢移植胃癌从何来？免疫反应与慢性炎症宿主对Hp的免疫反应诱导的慢性炎症和上皮细胞损伤，是Hp致病的关键。NEnglJMed2002，347:11751、Hp通过BaBA与胃上皮细胞结合。2、通过细胞内信使NF-B和AP-1诱导产生IL-8、ENA-78和GRO-。3、细胞因子和化学趋化因子的化学趋化作用使血管内PMN向炎症部位聚集。4、上皮细胞产生的化学趋化因子诱导产生VCAM-1和ICAM-1，使血