第三章钾代谢及钾代谢障碍课件

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1、(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)钾代谢及钾代谢障碍一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)1.摄入(intake)：食物2.吸收(absorption):肠道3.分布(distribution)：90%细胞内液(ICF)1.4%细胞外液(ECF)7.6%骨骼1%跨细胞液细胞内液[K+]140~160mmol/Lserum[K+]3.5~5.5mmol/L体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外1.4%血清钾（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentofpotas

2、siumwithinbody细胞内90%(150mmol/L)4.排泄(excretion):肾（urine80%～90％）肠(feces10％)皮肤(sweat)钾的代谢特点肠道吸收快肾脏排泄慢进入细胞慢多吃多排少吃少排不吃也排5.钾平衡的调节(RegulationofPotassiumBalance)跨细胞转移肾调节钾的跨细胞转移基本机制：泵-漏机制1.细胞外液的K+浓度2.酸碱平衡3.激素：胰岛素、儿茶酚胺4.渗透压5.运动影响钾在细胞内外转移的因素肾对钾排泄的调节肾小球滤过近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合小管对钾排泄的调节远曲小管和集合小管对钾排泄的调节远

3、曲小管和集合小管泌钾机制：主细胞基底膜Na+-K+泵集合小管对钾重吸收：闰细胞H+-K+-ATP酶细胞外液的K+浓度醛固酮:Na＋-K+泵活性远曲小管液流速加快酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性影响肾排钾的因素6.生理功能(function)参与细胞新陈代谢(Promotingthecellmetabolism)维持细胞膜静息电位(Maintenanceoftherestingmembranepotential)调节渗透压和酸碱平衡(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance)二、低钾血症(Hypokalemi

4、a)概念(concept)Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)细胞内和机体总钾缺失(一)原因和机制(CausesandMechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia2.失钾过多(increasedK+excretion)肾外失钾：消化液、汗液肾失钾排钾性利尿剂肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮↑Cusing’sdisease镁缺失3.钾向细胞内转移(K＋shiftsintothecells)药物与毒物碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹(hypokalem

5、icfamilialperiodicparalysis)碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+](二)对机体的影响(Effects)与钾的生理功能密切相关几个相关概念极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电位差减小超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电位差增大复极化：细胞先发生去极化，然后向正常安静时膜内所处的负值恢复1.对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability)神经肌肉兴奋性↓1.低钾血症对机体的影响低钾血症对肌肉组织的影响低钾血症

6、[K+]e[K+]i/[K+]eEm绝对值增大(Em-Et)超极化阻滞,兴奋性降低、丧失症状肌无力,腱反射下降,迟缓性瘫痪,横纹肌溶解机制:急性低血钾症细胞内外钾离子浓度差细胞内钾外流静息电位绝对值超极化状态兴奋所需的阈刺激去极化障碍兴奋性血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹

7、胀、麻痹性肠梗阻2.对心脏的影响心肌的生理特性心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后心室肌细胞的动作电位动作电位及其形成机制0期——Na+内流（再生性钠电流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡3期——K+外流（Ik再生性复极）4期——离子恢复（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换）动作电位形成机制与膜电位异常相关的障碍对膜电位的影响：Nernst:Em=Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i对离子通透性的影响：[K+]e：心肌细胞对[K+]通透性[Ca2+]通透性低血钾症对循环系统的影响