教学讲稿重症哮喘治疗

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1、重症哮喘治疗过去一年中因哮喘加重住院情况20%过去一年中因哮喘加重急诊就医情况33.9%过去一年中因哮喘加重请假误工情况28.6%请假误工者中平均误工请假次数请假误工者中人均误工天数过去一年中因哮喘请假误学情况13.4%根据控制水平分级28.7%45.2%26.2%71.4%长期吸入糖皮质激素的情况60.1%哮喘恶化时对患者生活的影响支气管哮喘（简称哮喘），是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气紧、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清

2、晨发作、加剧，多数患者可以自行缓解或经治疗后缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑。因此合理的防治至关重要。为此，世界各国哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治创议（GINA）。GINA目前已成为哮喘防治的重要指南。病因与遗传有关与环境有关：花粉、真菌、二氧化硫、氨气感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫药物，如心得安、阿司匹林气候变化运动妊娠发病机制变态反应：抗原通过抗原提呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白细胞介素（IL-4）、IL-5、IL-10、IL-13等进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性lgE，并结合于肥大细胞、嗜碱

3、性粒细胞等表面的lgE受体。若变异原再次进入体内，可与结合在细胞表面的lgE交联，使该细胞合成并释放多种炎症介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加，产生哮喘的临床症状。IL-3,IL-5GM-CSFTh-2损伤炎症IL-4,IL-13IL-9,IL-4IL-3环境树突状细胞嗜酸性粒细胞肥大细胞嗜碱性粒细胞平滑肌神经血管成纤维母细胞蛋白水解酶污染酶病毒粘液重建高反应性气道狭窄症状介质白三烯组织胺PGs酶气道炎症：气道慢性炎症被认为是哮喘的本质发病机制气道的高反应性：为支气管哮喘患者共同的生理病理特

4、征。然而出现气道的高反应性并非都是支气管哮喘，长期的吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢阻肺等也可出现。神经机制实验室和其他检查一、痰液检查：涂片在显微镜下可见较多的嗜酸粒细胞二、呼吸功能检查：是反映气流阻塞最准确的指标，而PEF是最简单的方法，能较准确反映呼气流速，适用于哮喘急性发作期患者三、血气分析：中、重度患者应作此检查四、胸部X线检查五、特异过敏原检测呼吸功能检查1.通气功能检测：在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降：第一秒钟用力呼气容积（FEV1）、第一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC)、最大呼气中期流速(MMEF)、以及呼气峰值流速(PEF)均减少。

5、可有肺活量减少、残气容积增加。缓解期可逐渐恢复。有效的支气管舒张剂可使上述指标好转。呼吸功能检查2.支气管激发试验：FEV1下降>20%（+）3.支气管舒张实验：FEV1增加>15%，且其绝对值增加200ML（+）4.PEF及其变异率的测定：哮喘发作时PEF↓，PEF昼夜变异率≧20%（+）符合气道气流可逆性改变的特点。诊断根据有反复发作的哮喘史发作时有带哮鸣音的呼气性呼吸困难可自行缓解或支气管解痉剂得以缓解等特征除外可造成气喘或呼吸困难的其他疾病临床症状不典型者至少有下列三项中的一项：1.支气管激发试验（+）2.支气管舒张实验（+）3.PEF昼夜变异率≧20%鉴别诊断心源性哮喘多有高血压、冠

6、状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征。咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。胸部X线检查，可见心脏增大，肺淤血征一时难以鉴别可雾化吸入β2肾上腺素受体做诊断性治疗，若迅速缓解则可排除心源性哮喘，在为确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命危险。重度、严重度哮喘急性发作急性气道阻塞和/或血气异常过度使用短效β2激动剂哮喘呈暴发性发作，从哮喘发作后短时间即进入危重状态，临床上难以处理，也称难治性急性重症哮喘（severeacuteintractableasthma）需全身应用糖皮质激素需急诊治疗治疗原则1.院前：（1）鼻导管给

7、氧。（2）尽快使用沙丁胺醇吸入。（3）强的松30～60mg口服或(和)氢化考的松200mg静脉滴注或静推。2．院内：（1）继续吸氧2-3L/min，可用鼻导管或面罩给予充分饱和湿化的氧疗，使PaO2＞70mmHg，氧饱和度在90%以上。如果鼻导管给氧效果不佳，心率大于140次/分，PaCO2＞60mmHg，PaO2<40mmHg，pH<7.3应毫不迟疑给与人工辅助呼吸，对于意识不清者可用简易呼吸器