人类脐带间充质干细胞抑制肝内胆管癌细胞生长的机制-论文.pdf

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1、第52卷第8期山东大学学报(医学版)2014年8月VO1.52NO.8JOURNALOFSHANDONGUNIVERSITY(HEALTHSCIENCES)Aug.2014文章编号:1671—7554(2014)08—0001—05DOI:10.6040/j.issn.1671-7554.0.2013.684·基础医学·人类脐带间充质干细胞抑制肝内胆管癌细胞生长的机制刘娟,韩国庆,刘慧,秦成勇(山东大学附属省立医院消化内科,山东济南25021)摘要:目的探讨人类脐带间充质干细胞(hUC—MSCs)对肝内胆管癌细胞生长的影响,

2、深入了解其分子机制。方法采用hUC—MSCs条件培养基作用于肝内胆管癌HCCC一9810细胞,通过Transwell共培养实验、MTT比色实验、DNA断裂实验等方法检测细胞增殖和细胞凋亡,通过Westemblotting及免疫荧光染色方法检测相关凋亡通路中蛋白质表达水平。结果间充质干细胞条件培养基对HCCC-9810胞的增殖抑制表现出时间和剂量依赖性,且抑制作用是通过诱导细胞凋亡介导,增殖抑制率由12.87%升至50.98%,凋亡率由10.1%升至49.67%。P—Akt、p-GSK一3B表达下调。结论人类脐带间充质干细胞条

3、件培养基可抑制肝内胆管癌细胞的生长,其分子机制与抑制PI3K/Akt信号通路有关。关键词:脐带间充质干细胞;肝内胆管癌;Akt通路中图分类号:R735.7文献标志码:AMechanismofhumanumbilicalcordmesenchymalstemcellssuppressingcholangiocarcinomacellgrowthLIUJuan,HANGuoqing,LIUHui,QⅡChengyong(DepartmentofGastroenterology,ShandongProvincialHospital

4、AffiliatedtoShandongUniversity,Jinan250021,Shandong,China)Abstract:0bjectiveToexploretheeflfectofhumanumbilicalcordmesenchymalstemcellsoncholangiocarcinomaHCCC一9810cellsanditsmolecularmechanism.MethodsHCCC一9810cellsweretreatedwithconditionedmediafromumbilicalcordme

5、senchymalstemcells.CellproliferationandapoptosisweredetectedwithCO—culturesystems,MTrassayandDNAfragmentationassay:theproteinexpressionsweredeterminedwithWesternblottingandimmunoflores—cencestaining.ResultsConditionedmediafromhUCMSCscouldinhibitproliferationandindu

6、ceapoptosisoftumorcellsinadose—andtime—dependentmanner.Theproliferationinhibitionrateincreasedfrom12.87%to50.98%,whereastheapoptosisrateincreasedfrom10.1%to49.67%.Theexpressionsofp-AktandP—GSK一3Bweredown—reg—ulated.ConclusionTbehUC—MSCsconditionedmediamaysuppressth

7、egrowthofHCCC-9810humancholangiocar-cinomacelllineviaPI3K/Aktpathway.Keywords:Umbilicalcordmesenchymalstemcells;Intrahepaticcholangiocarcinoma;Aktpathway肝内胆管癌(intrahepaticcholangiocarcinoma,问充质干细胞是一类具有显著的自我更新和多ICC)是由胆管上皮异常分化所致的恶性表型,近年向分化能力的细胞,它们对内源性器官和组织修来已经上升为肝内原发

8、肿瘤导致死亡的第1位。复起重要作用⋯,脐带问充质干细胞因其易获得很多诊断明确的患者大多已失去了手术机会,仅仅性、低免疫原性、较强的肿瘤趋化能力等特点而备受通过化学治疗收效甚微。瞩目。有研究证实,某些实体肿瘤的生长可被收稿日期:2013—11-14;网络出版时间:2014-074)221:0

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