卡介菌多糖核酸治疗特应性皮炎和慢性荨麻疹.pdf

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1、780ChinJLeprSkinDis．Dec2013，Vo1．29，No．12·基层园地·卡介菌多糖核酸治疗特应性皮炎和慢性荨麻疹窦婷婷满孝勇郑敏卡介菌多糖核酸(BCG—PSN)是卡介菌经热酚法相关。去除菌体蛋白质后提取的多糖核酸，配以灭菌生理盐2．2BCG—PSN的抗过敏机制依赖于IL-17／IFN一水制成的免疫调节剂，它不仅保留了卡介苗的免疫作的平衡以哮喘小鼠为动物模型研究BCG的抗过敏用．而且降低了不良反应，具有抗感染、抗过敏和调节作用机制．通过对临床症状以及IL-17、IFN一以及免疫失衡等作用。现对其在特应

2、性皮炎(AD)和慢性Thl7／Thl水平的检测，发现BCG可以缓解哮喘者气荨麻疹(CU)等变态反应性疾病治疗的分子药理机制道炎症和高敏状态，但并未发现其降低Th2细胞因子和疗效评价方面做一综述。水平。然而IL一17水平明显降低，IFN一水平明显增1AD和CU的免疫学发病机制高。该实验说明，BCG的抗过敏机制依赖于对IL一AD是一种以Th2细胞高表达为特点的反复发作17／IFN一失衡的调节。。性炎症性皮肤病，IL一4、IL一5和IL一13以及自身免疫2-3BCG—PSN抑带0STAT5bmRNA及IL一4mRNA性球蛋白

3、IgE在其发生发展中起着重要作用。特应的表达Jin等人为了研究信号转导及转录激活因子性皮炎患者Th2细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞和树5bmRNA(STAT5bmRNA)和IL一4mRNA在哮喘动突状细胞显著增高．Thl／Th2失衡是该病的主要发病物模型的表达以及BCG—PSN对其表达的影响，他们机制。随着Thl7以及其分泌的IL—l7的发现，特应将哮喘小鼠随机分成两组，实验组给予BCG—PSN注性皮炎的发病机制也有了新的进展。Thl、Th2、Thl7／射治疗，最终用ELISA法检测血浆中IL一4和IFN一，22和T(r

4、eg)，四者之间平衡的维持是治疗该病新的用荧光定量PCR技术检测STAT5bmRNA和IL一4突破点。mRNA在外周血单个核细胞中的表达。实验发现对照组小鼠外周血单个核细胞中STAT5bmRNA和IL一CU包括物理性荨麻疹、慢性自发性荨麻疹和荨麻疹性血管炎，其病情与皮肤肥大细胞活性有关。肥4mRNA的表达比实验组明显升高。血浆中IL一4升大细胞中含有组胺、蛋白酶、IL一1和TNF一0【。研究发高而IFN一减低，STAT5bmRNA的表达和IL一4mR—NA的表达成正相关关系。该实验说明BCG—PSN治现慢性自发性荨麻疹

5、患者血清中存在抗IgE受体疗变态反应性疾病的机制可能是通过抑制单个核细(FceR1)的自身免疫性抗体，少数患者血清中存在抗胞中STAT5bmRNA和IL一4mRNA的表达来实现IgE的自身抗体。二者的结合导致肥大细胞释放组胺等物质，抗体的血浆含量和疾病的活动度成正相关。。的。2．4BCG—PSN对T细胞及细胞因子的调控哮喘2BCG—PSN分子药理机制合并过敏性鼻炎儿童患者随机分两组，实验组给予2．1BCG-PSN能激活调节性T细胞和Thl细胞的BCG—PSN注射液并吸入糖皮质激素治疗，对照组仅功能，抑制过敏原激活的Th

6、2细胞的功能流行病学研给予吸人性糖皮质激素治疗。结果实验组治疗前后究发现接种BCG人群与患哮喘等变态反应性疾病的IFN一水平以及IFN一IL一4明显升高(P

7、结果发现BCG可以激发树突状细胞产生给予酮替芬治疗，实验组给予酮替芬和BCG—PSN治IL—lO和IL-12，削弱抗原激发的T细胞产生IL一5和疗，结果发现外周血CD3，CD4和CD4／CD8经BCG～IL—l3的能力，使其产生更多IL一1O，提高FoxP3+调PSN治疗后明显升高，IgE水平明显降低(P<0．05)09节性T细胞的数目。该研究表明BCG抑制Th2细胞有研究报道BCG—PSN可以降低胸腺中CD4／功能与其增强调节性T细胞和Th1细胞的功能密切CD8T细胞的比例，但能升高脾和外周血中CD4／CD8细胞的比

8、例。BCG-PSN不仅可以加速胸腺中淋资金项目：2011年中华医学会皮肤性病学分会一万马药业皮肤病学研究基金巴细胞的分化，并可以直接刺激外周血中CD4T细作者单位：浙江大学医学院附属第二医院皮肤科，浙江杭州，310009胞，维持CD4／CD8在正常范围。m中国麻风皮肤病杂志2013年12月第29卷第12期781有研究表明，在经BC