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《他克莫司对黑素细胞ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达的影响.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、第35卷第5期西安交通大学学报(医学版)Vo1.35No.52014年9月JournalofXi’anJiaotongUniversity(MedicalSciences)Sep.2014◇临床研究◇他克莫司对黑素细胞表达的影响李文彬,董妍,闰小宁,李美红,刘燕婷,赵一丁(1.陕西省中医医院皮肤科,陕西西安710003;2.西安交通大学医学院第二附属医院,陕西西安710004)摘要:目的评价他克莫司对人表皮黑素细胞细胞间粘附分子一1(ICAM-1)及基质金属蛋白酶一2,9(MMP一2、MMP一9)表达的影响。方法实验分为正常
2、对照组和他克莫司(10、10、10。、10nmol/L)处理组,采用QRT—PCR和Westernblotting方法检测不同浓度他克莫司对10ng/mL肿瘤坏死因子一(TNF-~)预处理后黑素细胞ICAM一1表达的影响,及他克莫司对黑素细胞MMP一2、MMP一9表达的影响。结果与对照组相比,他克莫司(10、10、10、10nmol/L)可抑制TNF_a诱导的黑素细胞ICAM一1的表达(P3、<0.01)。结论他克莫司可能通过抑制ICAM-1表达及促进MMP-2、MMP-9的表达,减少免疫损伤及促进黑素细胞迁移,这可能是其临床有效治疗白癜风的机制之一。关键词:他克莫司;细胞间粘附分子一1;基质金属蛋白酶;黑素细胞中图分类号:R751文献标志码:A文章编号:1671—8259(2014)05—0682—04D0I:10.7652/jdyxb201405023TheeffectsoftacrolimusonICAM-1,MMP-2andMMP一9expressionsinhumanmelanocytesLIWen—b4、in,DONGYan。,YANXiao—ning,LIMei—hong,LIUYan—ting,ZHAOYi—ding(1.DepartmentofDermatology,ShaanxiTCMHospital,Xi’an710003;2.theSecondAffiliatedHospital,MedicalSchoolofXi’anJiaotongUniversity,Xi’an710004,China)ABSTRACT:ObjectiveToevaluatetheeffectsoftacrolimusonintercell5、ularadhesionmolecule.1(ICAM.1),MMP.2andMMP.9expressionsinhumanmelanocytes.MethodsIntheexperimentmelanocytesweredivideintonormalcontrolgroupandtacrolimusgroups(10,10,10。and10nmol/L).Q·RT—PCRandWesternblottingwereperformedtoevaluatetheeffectsoftacrolimusonICAM—lexpre6、ssioninducedbyTNF—d(10ng/mL)andonMMP一2andMMP一9expressionsinmelanocytes.ResultsComparedwiththatincontrolgroup。theexpressionofICAM一1wassuppressedmarkedlyinallthetacrolimusgroups(P<0.05。P<0.01).However,theexpressionsofMMP-2andMMP.9wereincreasedinallthetacrolimusgroups7、(P8、sionmolecule一1;matyixmetalloproteinase;melanocyte白癜风是一种由于黑素细胞损伤导致皮肤及毛癜风的疾病进展密切相关,可促进T淋巴细胞与黑素囊黑色素脱失的获得性皮肤病。自身免疫异常是白细胞粘附,从而导致黑素细胞的破坏]。基质金属蛋癜风发病机制之一
3、<0.01)。结论他克莫司可能通过抑制ICAM-1表达及促进MMP-2、MMP-9的表达,减少免疫损伤及促进黑素细胞迁移,这可能是其临床有效治疗白癜风的机制之一。关键词:他克莫司;细胞间粘附分子一1;基质金属蛋白酶;黑素细胞中图分类号:R751文献标志码:A文章编号:1671—8259(2014)05—0682—04D0I:10.7652/jdyxb201405023TheeffectsoftacrolimusonICAM-1,MMP-2andMMP一9expressionsinhumanmelanocytesLIWen—b
4、in,DONGYan。,YANXiao—ning,LIMei—hong,LIUYan—ting,ZHAOYi—ding(1.DepartmentofDermatology,ShaanxiTCMHospital,Xi’an710003;2.theSecondAffiliatedHospital,MedicalSchoolofXi’anJiaotongUniversity,Xi’an710004,China)ABSTRACT:ObjectiveToevaluatetheeffectsoftacrolimusonintercell
5、ularadhesionmolecule.1(ICAM.1),MMP.2andMMP.9expressionsinhumanmelanocytes.MethodsIntheexperimentmelanocytesweredivideintonormalcontrolgroupandtacrolimusgroups(10,10,10。and10nmol/L).Q·RT—PCRandWesternblottingwereperformedtoevaluatetheeffectsoftacrolimusonICAM—lexpre
6、ssioninducedbyTNF—d(10ng/mL)andonMMP一2andMMP一9expressionsinmelanocytes.ResultsComparedwiththatincontrolgroup。theexpressionofICAM一1wassuppressedmarkedlyinallthetacrolimusgroups(P<0.05。P<0.01).However,theexpressionsofMMP-2andMMP.9wereincreasedinallthetacrolimusgroups
7、(P8、sionmolecule一1;matyixmetalloproteinase;melanocyte白癜风是一种由于黑素细胞损伤导致皮肤及毛癜风的疾病进展密切相关,可促进T淋巴细胞与黑素囊黑色素脱失的获得性皮肤病。自身免疫异常是白细胞粘附,从而导致黑素细胞的破坏]。基质金属蛋癜风发病机制之一
8、sionmolecule一1;matyixmetalloproteinase;melanocyte白癜风是一种由于黑素细胞损伤导致皮肤及毛癜风的疾病进展密切相关,可促进T淋巴细胞与黑素囊黑色素脱失的获得性皮肤病。自身免疫异常是白细胞粘附,从而导致黑素细胞的破坏]。基质金属蛋癜风发病机制之一
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