三叉神经痛的病因和发病机制

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1、万方数据综述口艟簟■謦量学杂志2忡1年3月集2●第1期口●●E诺Jo¨■峨oF辩b雌H隗嘲艄％㈣口∞f城，吐慨，三叉神经痛的病因和发病机制姜军备志远【摘要】三叉神经痛(trigem面alneura】gia)的病因及发病机理目前尚不明确，认识电不．致。本文对近年一些学者根据l盛床实践，颅腩手术所见，病理解剖和动物实验模型研究等，对其发病机制的一些推断和假说做．综述，重点介绍r神经压迫学说。关键词：三叉神经痛；病因学：病理机制中图号：R782文献标识码：A文章编号：1009—3761(2001)01—0051—03三叉神经病(trigeminalneuralgia)又名“痛性痉挛”，是累及面

2、部限于三叉神经的一支或几支分布区反复发作、阵发性剧痛，是最典型的神经痛。三叉神经痛分为原发作(真性或特发性)和继发性(症状性)两种。原发性{叉神经痛的病因和发病机制目前尚不明确，认识也不‘致。近年来不少学者根据临床实践，颅脑手术所见，病理解剖和动物实验结果等，对其病因有了一些新的认识。1神经变性学说该学说形成已经多年，fH近年来一些学者对其机理有了一些新的补充，研究早已发现，三叉神经痛病人的三叉神经根活枪，有脱髓及髓鞘增厚、轴索蛇行等改变。Brisman．R报告，当20—40岁出现三叉神经痛，应多考虑为多发性硬化致桥脑脱髓鞘损害“】。Jensen报告，2-4'／0伴有多发性硬化症的三叉神

3、经痛病人中，有三叉神经脱(神经)髓鞘作用”I。对出现原发性i叉神经痛症状的多发性硬化病人剖检发现，二叉神经的桥脑入口部及脑干部三叉神经第一节神经元有脱髓斑。这肾都说明三又神经本身发生Jr变性以致引起三叉神经痛。2WDR神经元的功能改变学说1987年Dubner等⋯现察剑i又神经痛的感觉特姜军浙江医院口腔科医师硕士生浙江310013谷志远浙江大学医学院附属口腔医院副院长主任医师教授浙江310006性：①非伤害性刺激可诱发疼痛；②反复刺激时可总和(summation)疼痛，从而使疼痛增剧；④疼痛可由刺激部位向远处放数(spatialradiationj④停止刺激时仍有持续疼痛(后发放alte

4、rdischarge)；④有无反应期。因延髓的三叉神经后角(脊束尾侧核)的广泛突触范围神经元(w_idedynamicrangeneuron：WDRneuron)有后发放及总和功能，故认为三叉神经痛的这些异常反直的原因是为WDR种经元的功能改变所致。3神经压迫学说早在1920年，Cushing提出，原因不明的颅神经麻痹可由脑千附近的动咏压迫所致，压迫血管可能是瞄底动脉和小脑上动脉。后来Dandymh由后颅窝入路．发现三叉神经痛约半数病人三叉神经根与血管接触．认为町能与血管压迫有关。=叉神经中心轴舡管压力、特别在脑挢附近的三叉神经根入口处，被认为是导致大多数病人_三叉神经痛的可能原因。由此

5、而导致的神经脱髓鞘作用改变r三叉神经的电位括动。从大量手术患者中发现皿管压迫与神经脱鞘和神经损害有关14,5,6t。当把血管(多数为动脉，偶尔也有静脉)与神经分离或通过毛细血管减压，患者的阵发性疼痛瞬问消失tTl。近些年来埘术前进行的神经血管关系造影术的MRI陶象研究显示，大{；li分手术患者的血管与神经有联系[81。然而也盲人发现这种联系在6—32％的无症状·51-————————————下●———————————'■—。。。。。’■1，■——————一——万方数据口腔锺面惨复学杂志2001年3月第2卷第1靳CHINESEJOURN～_OF∞∞Ⅲ

6、c$M^RⅢ∞'YOLk．№的病人中也

7、仃枉m】。不同的动脉与静脉有币同的人小，不同的血管会产生不同的压力。是什么机制使不同的联系都能产生足够的压力压迫神经索，IfIi且一样部产牛远距离的临床症状?这一点给血管压迫的假说带来了一些疑问。进‘步蜕，因为没有三叉神经痛的个体不需要伍三义神经入脑桥的入口处做手术探杏，确实很难击评估二叉神经在脑桥入口处与皿管之间的联系币产生症状的机率。因而，尽管柯汪据能够很好地证明血管压追是引起二叉神经痛的重要原因，但是从模型系统中仍然不能真正找到实验数据和证据来证明这种压迫能产生神经异常的兴奋。一些动物模型已经建克(比如Black，1974I⋯I；Burchiel，1980I”1；Vosetal，1

8、994I”1)，但是都不能成功地演示阵发性剧痛与扳机点等二叉神经病的临床特征㈣。1994年，Rappaport和Deror【】41提出了这方面最新和最具体的理论，几乎描叙了所有三叉神经痛的临床特征。他们假想_二叉神经根受压迫造成的损伤导致三叉神经节(半月节)的小神经丛的高度兴奋，在这些形成了一个“火焦点”(ignitionfocus)，它向半月节的其他区域发散。但这种理论没有回答这样的问题：由于压迫而引起的兴备如何使低阈值的感觉神经