三叉神经痛的发病机制

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1、三叉神经痛的发病机制　　有假说认为三叉神经痛的面部疼痛发作，是该神经的下行核，因接受的冲动流过多释放引起的。有两个支持此假说的证据：切断耳大神经或枕神经可缓解典型的三叉神经痛，或者静脉注射苯妥英钠(大仑丁)可中止三叉神经痛的发作。　　日益增加的证据表明，病变在三叉神经半月节及其感觉神经根附近，可能与小血管畸形、岩骨部位的骨质畸形等因素导致对神经的机械性压迫、牵拉以及营养代谢障碍有关。　　1.周围病原学说：　　(1)局部刺激：在三叉神经所支配的组织器官发生了炎性病灶(如副鼻窦炎、牙源性炎症等)或外伤性病灶的长期慢性刺激，致使神经发

2、炎、纤维化，半月神经节中毒等的综合作用，使分布在三叉神经根上的滋养血管，发生功能障碍、痉挛，最后发生继发性缺血，导致感觉根脱髓鞘病变，而引起三叉神经痛。　　早在1926年Harris就提出：此病主要由于牙源性病灶所致，1940年又进一步发现了因拔牙和牙齿脓毒病之后而发生三叉神经痛的例证。此后1952年Sagonaolaite曾经调查发现90%的三叉神经痛患者均伴有口腔感染病灶。　　国内刘道宽等也统计了292例，其中99%的三叉神经痛患者，均伴有口腔感染灶存在。近几年来如1976年Rether、1979年Alexander、198

3、0年Shaber及1981、1982年四川医学院均先后在原发性三叉神经痛患者的上、下颌骨内发现了病变骨腔(jawbonecavity)，当他们行颌骨病变性骨腔清除术后，患者的症状得以消除。　　根据这一事实，1989年刘道宽等就提出颌骨病变性骨腔与原发性三叉神经痛的发病有明显关系，认为局限性颌骨病变是发病的主要因素。　　为证明在口腔局部病变的刺激可沿神经纤维向中枢发展而导致中枢功能紊乱和器质性改变而发病，1974年Black制作了三叉神经痛的试验模型。在实验中拔除猫的一侧全部上下颌牙髓，术后26周内，几乎所有(20只)受试的猫都表

4、现出三叉神经痛的症状反应。拔除牙髓后7～21天，所作的组织学检查证实，从三叉神经末梢至脑内核团发生了变性。并用记录神经放电生理方法测到三叉神经脊髓束核内有癫痫样的放电活动。　　(2)局部压迫：三叉神经感觉根任何一段受到各种原因的压迫和(或)牵拉都可导致三叉神经痛。　　①血管性压迫：继Cushing在20世纪初提出机械性压迫三叉神经可以引起疼痛的假说后，Dandy在1934年进一步报道了60%的三叉神经痛患者是由于各种压迫引起的。并认为主要是血管性压迫，报道了其在三叉神经痛患者的小脑脑桥角部位的解剖和病理方面的异常所见，发现动脉襻

5、压迫感觉根占30.7%，静脉压迫占14%，肿瘤压迫占5.6%。　　Gardner和Miklos(1959)提出脑底动脉和小脑动脉的异常分支或颈骨岩角压迫神经根，是引起三叉神经疼痛的一个重要原因。　　Kerr(1963)又提出一个柔和的永久跳动的动脉对三叉神经腹侧部的压迫，可能是引起三叉神经痛的原因，此种情况在老年人中较多。或神经本来已有原发退化，颈动脉搏动有促进作用。　　Jennetta用微血管减压术治疗三叉神经痛，即在三叉神经根与造成神经压迫的血管之间放置一块海绵结果使疼痛得以缓解。并且指出这类压迫三叉神经根而引起神经痛的血管

6、多是扭曲、硬化的小动脉，并由于动脉硬化症的进展，有可能增加三叉神经痛发作的频率。1976年Jannetta又在原有的理论基础上将手术方式进行了改良，而开展了显微外科技术，进行显微血管减压术，并相继报道了该术式对治疗三叉神经痛有较好的效果。　　1978午Hardy和Rhoton经尸检50例三叉神经痛患者，发现29例三叉神经根与动脉襻接触占多数为58%。这些动脉以小脑上动脉占多数为87%。洛树栋、徐慧君等对正常脑标本脑底面的观察结果，发现三叉神经与脑底部动脉，特别是小脑上动脉或小脑前下动脉的接触率为35.48%～45%。洛树栋对小脑

7、动脉与三叉神经根的位置关系的观察作了详细的记载。　　几年来，国内外学者从基础和临床医学的观察研究结果发现，血管压迫三叉神经根而是引发三叉神经痛的主要原因之一。　　②硬膜鞘、硬膜带或骨性压迫：此类压迫分先天性和后天性两类。其压迫的主要原因是因岩骨抬高，骨孔狭窄和岩上窦变异等原因而致三叉神经痛。　　岩骨角的抬高多为先天性，一般右侧多于左侧。1937年Lee发现岩骨角可随年龄增长而增高，并发现右侧明显高于左侧。半月节及后根受包裹它的硬膜鞘及岩上窦的压迫，在通过硬膜孔或翘起的岩骨脊处形成角扭曲，使后根受压引起三叉神经痛。　　Malis(

8、1976)描述前床突至岩骨尖有跨于三叉神经根上的纤维，岩骨上升时，可影响三叉神经根。但难以解释为何95%的病例第一支不受累。　　Garder对130例三叉神经痛患者和200个正常人的颅底测量，发现患者组中齿状突的位置，比同龄的对照组为高，颅底宽度亦比同龄对照组狭