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1、脑出血病人的心电图临床分析与研究［关键词］脑出血；心电图描记术；心律失常急性脑血管病出现各种心电图异常，这是临床医生的共识，但其发生机制却众说不一。临床医生们对这种心脑血管病有着不同的见解，为进一步探讨此病，本文通过分析256例脑出血患者的心电图资料，旨在提高对此病的认识。1资料与方法1.1病例选择2004年3月〜2007年12月，收治经临床诊断且由CT检查证实的急性脑出血患者324例，其屮既往有心脏病或恢复期心脏B超提示左心室肥厚以及发病后仅做一次心电图检查的患者除外，其余作为本文观察病例。本组256例，其中,男性158例，女性98例，年龄37〜90岁,平均(64.5±6.9
2、)岁。1.2CT检查及分组全部病例均在发病后1〜5d内做颅脑CT检查，并根据脑岀血部位分为7类,包括:脑干、脑室、丘脑、小脑、基底节、积压脑叶(颖叶、顶叶、额叶等)、蛛网膜下腔出血。脑出血量分为大量、屮量、小量(大量＞50ml,屮量50〜20ml,小量<20ml),出血量确定方法依据CT示出血面积与出血层面的乘积计算。1.3心电图资料全部病例均在发病24h内做12导心电图描记，3〜7d复查心电图，脑出血后第20天再复查心电图。心电图资料的统计学处理采用x2检验及百分率比较。2结果256例脑出血患者发病半天异常心电图发生209例，占81.64%；7d时异常心电图发生94例，
3、占36.71%；20d时异常心电图发生67例，占26.1%。心电图并常主要表现为：ST段及T波改变占35.54%,窦性心动过缓或过速占21.8%及34.76%。Q-lc延长11.7%,室性早搏及交界性早搏39.45%,房室传导阻滞7.42%,脑出血部位与心电图变化关系见表1〜3。小量、中量、大量出血者分别有93、69、94例，其中,心电图异常分别为22例(23.4%)、25例(36.0%)、62例(66.0%)。3讨论急性脑血管病的心电图改变多种多样，主要改变分为心律失常和波形改变两类。两类发生的频度分别是1.22%(313/256)和0.58%(150/256)。从单项心电图
4、改变看，以窦速、早搏和SPT改变多见。急性脑血管病杲常心电图发生率国内已有不少报道，如刘吉林等⑴报道为88.2%,戴瑞鸿等⑵报道为68%,宋治远等［3］报道为74.73%,其发生率均较高,本组脑出血的心电图发生率81.64%,与以上报道相似。对每一种心电图异常的例数与无此种异常的例数进行x2检验，结果显示脑出血患者屮心电图窦速、SFT改变、改变、巨大U波者病死率明显增高(P<0.01)。而BBB、急性心肌梗死由于例数少统计学上无意义。从本文资料看，脑出血部位与心电图变化无明显关系。Natelsoni提出：大脑某些部位的破坏或刺激(主要指丘脑、下丘脑、额叶眶面、颍叶、扣带冋
5、等)可较多引起心律、心电及心功能改变［4］。但未能有人从严格的研究设计或观察方法屮说明心脏改变是由某一部位的脑卒屮引发。一些专家观察了脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死患者急性期心电图变化，并与同期、同年龄组菲脑血管病心电图对照。其观察结果表明：有脑血管病患者心电图界常检出率的确高于非脑血管病组，但仍不能证实急性脑血管病发生部位与心电图界常有何关系。有人力图寻找脑出血部位与心屯图异常的关系，但其结果说明脑出血部位不是造成异常心电图的原因，或者说不是唯一原因。本文资料也证实急性脑岀血患者岀血量大、屮线结构偏移明显、意识障碍程度深则伴发心脏的心率、心律以及心肌缺血改变者比例较高。本文病
6、例屮有6例出现心肌梗死图形，脑出血部位分别是：基底节2例、额颍叶各1例、脑干1例、蛛网膜下腔1例，其屮2例心肌酶明显增高，被证实为急性心肌梗死，血4例无酶学改变且随着临床症状好转，这种有梗死波形的心肌梗死心电图Q波也迅速消失。有人将之称为“假性心肌梗死”［5］,国外也有类似报道［6］,FI前人们认为这种“假性心肌梗死”并非病理意义上的心肌梗死，而是一种可逆性改变，II多出现在脑血管病的极期。Cascon报告了这种“假性心肌梗死”，不仅心肌酶始终不升高，而且在24h内这种病理性Q波的异常心屯图可以完全恢复正常。更能说明问题的是，通过「检已经证实这种“假性心肌梗死”心肌本身无梗死灶
7、，只有少许细胞变性。因此，专家们认为以上变化过程不能用冠状动脉疾病解释。“假性心肌梗死”应该考虑为屮枢性病理变化影响心脏，从而出现短暂的心电图异常。因为通过丿'检已经证实在这种情况下心肌本身无梗死灶，只有少许细胞变性，专家们认为主要与儿茶酚胺升高有关［7］。综上所述，脑出血患者的心电图改变不能仅用脑出血部位解释。因为脑出血造成的异常心电图与脑出血的量、血肿对脑组织床迫程度以及脑出血后心脑么间紧密联系的神经体液因索有关。这-观点与刘吉林等［1］报道一致。近年来人们逐步认识到心脑两脏器在许多方面
