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《依达拉奉联合吡拉西坦治疗急性脑出血的疗效观察-论文.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在应用文档-天天文库。
1、·88·中国实用神经疾病杂志2013年12月第16鲞塑!翌鲤!!!!!!!!!:!!::依达拉奉联合吡拉西坦治疗急性脑出血的疗效观察王明陈建明河南南阳市第二人民医院神经内科四病区南阳473003【摘要】目的观察依达拉奉联合吡拉西坦治疗急性脑出血的临床疗效。方法96例脑出血患者随机分为治疗组和对照组各48例,对照组常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉针联合吡拉西坦静滴。观察2组治疗前后神经功能、颅内血肿大小变化。结果经过统计学处理,治疗组的神经功能恢复、血肿吸收均显著优于对照组(P2、促进脑血肿吸收,具有明显的神经保护作用,治疗早期脑出血安全可靠、疗效显著。【关键词】脑出血;依达拉奉;吡拉西坦;自由基清除剂;脑水肿【中图分类号1R734.43【文献标识码】B【文章编号】我国脑出血占脑卒中的4O~5O,是病死率最高的临表12组血肿体积比较(±s)床类型。超过3O%的存活者遗留神经功能障碍,严重影响患者的生命及生活质量_1]。脑出血后由于血肿的占位效应及血肿周围脑组织水肿,会引起颅内压升高,因此最大程度保护脑细胞、恢复脑细胞功能是治疗的关键。2011—03—2012—11我院神经内科采用依达拉奉联合吡拉西坦治疗急性高血压性脑出血3、患者48例,现报告如下。表22组神经功能缺损评分比较(±s)1资料与方法1.1一般资料选取2011—03—2012—11我院收治的高血压脑出血患者共96例,男54例,女42例;年龄41~76岁,平均(61.2士4.1)岁。入选标准:诊断均符合第4届全国脑血管病会议修订标准],并经CT证实,初次发病,发病时间<72h,且发病24h复查CT血肿无扩大,基底节出血<3OmL,小脑出血<1OmL,生命体征稳定,意识清醒或嗜睡,脑出血前3讨论没有其他疾病引起的残疾。排除标准:(1)脑出血破入脑室;脑出血后最主要的危害为血肿的占位效应及血肿周围(2)大量脑4、出血处于昏迷状态,生命体征不稳定,同时伴有内脑组织水肿],由于血肿对周围组织的压迫,可导致周围组出血现象,颅内动脉瘤、动静脉畸形或肿瘤出血;(3)脑干出织缺血、缺氧、水肿,而脑出血后一系列的炎性反应又会进一血;(4)多灶性出血(≥2个病灶);(5)合并心、肝、肾、造血系步加重脑水肿,在血肿周围的水肿区,花生四烯酸在脑组织统和内分泌系统等严重原发疾病者。中的代谢加速,导致自由基生成,浸润于病灶部位的多形核96例患者以随机抽样法分为治疗组(一48)和对照组(自细胞的激话产生强大的吞噬作用也产生大量的氧自由一48),2组年龄、性别、出血面积、神经功能5、评分(NIHSS评基_4],同时血肿内红细胞崩解释放出的铁离子通过引发脂质分)、合并高血压、糖尿病、发病时间等方面比较均无显著性过氧化反应,产生对细胞毒性更强的羟基自由基,这些自由差异(P>0.05),具有可比性。基使蛋白质与其他有机分子性能改变,还通过过氧化反应破1.2研究方法根据病情对照组给予脱水降颅压、维持水坏细胞膜,从而导致神经元细胞死亡和脑水肿加重,因此,清电解质平衡、控制血压及对症支持等常规治疗。除自由基、减轻脑水肿是治疗脑出血、恢复神经细胞功能的治疗组在常规基础上依达拉奉注射液3Omg加入0.9关键。氯化钠注射液100mL静滴,26、次/d,同时加用吡拉西坦氯化依达拉奉化学结构为3一甲基一1一苯基一2一吡唑啉一5酮,是钠注射液2Og加入0.9氯化钠注射液100mL静滴,1次/一种新型的自由基清除剂,其具有良好的亲脂性,保护生物d,2组疗程均为14d,同时对糖尿病、高血压、尿路感染、肺部膜免受氧化损伤、过氧化损伤和脂质过氧化损伤,抑制黄嘌感染及消化道应激性溃疡出血、电解质素乱等均予以常规对呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,降低羟自由基的浓度,症治疗。延迟神经死亡,从而减轻神经功能障碍lc]。1_3观察指标(1)以头颅CT检查观察颅内病灶变化,对吡拉西坦化学结构为2一氧代一1一吡7、咯烷基乙酰胺,是氨2组患者均于治疗7d、14d复查头颅CT,计算血肿体积大基丁酸的环形衍生物,可与谷氨酸受体间高度亲和,增加脑小。(2)神经功能缺损,以美国国立卫生研究院卒中量表细胞ATP/ADP的比率及葡萄糖利用率,促进乙酰胆碱合成(NIHSS)作为神经功能缺损的评定标准,2组均于治疗14d、增强神经兴奋的传导,激活、修复及保护神经细胞。朱晟21d行NIHSS评分。等_6的研究,吡拉西坦可有效降低颅内压、增高脑灌注压,这1.4统计学方法SPSSI3.0软件统计分析,计量资料检测与同类研究结论一致。降低颅内压,增高脑灌注可以明显改结果采用(±s8、)表示,采用单因素方差分析,2组间比较用善出血后所致的缺血、缺氧及颅内压增高症状,从而更好的独立样本t检验,所有数据均用以P
2、促进脑血肿吸收,具有明显的神经保护作用,治疗早期脑出血安全可靠、疗效显著。【关键词】脑出血;依达拉奉;吡拉西坦;自由基清除剂;脑水肿【中图分类号1R734.43【文献标识码】B【文章编号】我国脑出血占脑卒中的4O~5O,是病死率最高的临表12组血肿体积比较(±s)床类型。超过3O%的存活者遗留神经功能障碍,严重影响患者的生命及生活质量_1]。脑出血后由于血肿的占位效应及血肿周围脑组织水肿,会引起颅内压升高,因此最大程度保护脑细胞、恢复脑细胞功能是治疗的关键。2011—03—2012—11我院神经内科采用依达拉奉联合吡拉西坦治疗急性高血压性脑出血
3、患者48例,现报告如下。表22组神经功能缺损评分比较(±s)1资料与方法1.1一般资料选取2011—03—2012—11我院收治的高血压脑出血患者共96例,男54例,女42例;年龄41~76岁,平均(61.2士4.1)岁。入选标准:诊断均符合第4届全国脑血管病会议修订标准],并经CT证实,初次发病,发病时间<72h,且发病24h复查CT血肿无扩大,基底节出血<3OmL,小脑出血<1OmL,生命体征稳定,意识清醒或嗜睡,脑出血前3讨论没有其他疾病引起的残疾。排除标准:(1)脑出血破入脑室;脑出血后最主要的危害为血肿的占位效应及血肿周围(2)大量脑
4、出血处于昏迷状态,生命体征不稳定,同时伴有内脑组织水肿],由于血肿对周围组织的压迫,可导致周围组出血现象,颅内动脉瘤、动静脉畸形或肿瘤出血;(3)脑干出织缺血、缺氧、水肿,而脑出血后一系列的炎性反应又会进一血;(4)多灶性出血(≥2个病灶);(5)合并心、肝、肾、造血系步加重脑水肿,在血肿周围的水肿区,花生四烯酸在脑组织统和内分泌系统等严重原发疾病者。中的代谢加速,导致自由基生成,浸润于病灶部位的多形核96例患者以随机抽样法分为治疗组(一48)和对照组(自细胞的激话产生强大的吞噬作用也产生大量的氧自由一48),2组年龄、性别、出血面积、神经功能
5、评分(NIHSS评基_4],同时血肿内红细胞崩解释放出的铁离子通过引发脂质分)、合并高血压、糖尿病、发病时间等方面比较均无显著性过氧化反应,产生对细胞毒性更强的羟基自由基,这些自由差异(P>0.05),具有可比性。基使蛋白质与其他有机分子性能改变,还通过过氧化反应破1.2研究方法根据病情对照组给予脱水降颅压、维持水坏细胞膜,从而导致神经元细胞死亡和脑水肿加重,因此,清电解质平衡、控制血压及对症支持等常规治疗。除自由基、减轻脑水肿是治疗脑出血、恢复神经细胞功能的治疗组在常规基础上依达拉奉注射液3Omg加入0.9关键。氯化钠注射液100mL静滴,2
6、次/d,同时加用吡拉西坦氯化依达拉奉化学结构为3一甲基一1一苯基一2一吡唑啉一5酮,是钠注射液2Og加入0.9氯化钠注射液100mL静滴,1次/一种新型的自由基清除剂,其具有良好的亲脂性,保护生物d,2组疗程均为14d,同时对糖尿病、高血压、尿路感染、肺部膜免受氧化损伤、过氧化损伤和脂质过氧化损伤,抑制黄嘌感染及消化道应激性溃疡出血、电解质素乱等均予以常规对呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,降低羟自由基的浓度,症治疗。延迟神经死亡,从而减轻神经功能障碍lc]。1_3观察指标(1)以头颅CT检查观察颅内病灶变化,对吡拉西坦化学结构为2一氧代一1一吡
7、咯烷基乙酰胺,是氨2组患者均于治疗7d、14d复查头颅CT,计算血肿体积大基丁酸的环形衍生物,可与谷氨酸受体间高度亲和,增加脑小。(2)神经功能缺损,以美国国立卫生研究院卒中量表细胞ATP/ADP的比率及葡萄糖利用率,促进乙酰胆碱合成(NIHSS)作为神经功能缺损的评定标准,2组均于治疗14d、增强神经兴奋的传导,激活、修复及保护神经细胞。朱晟21d行NIHSS评分。等_6的研究,吡拉西坦可有效降低颅内压、增高脑灌注压,这1.4统计学方法SPSSI3.0软件统计分析,计量资料检测与同类研究结论一致。降低颅内压,增高脑灌注可以明显改结果采用(±s
8、)表示,采用单因素方差分析,2组间比较用善出血后所致的缺血、缺氧及颅内压增高症状,从而更好的独立样本t检验,所有数据均用以P
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