医学中法定计量单位对长度单位的要求-论文.pdf

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1、·386·广西医科大学学报2014Jun；31(3)本研究结果表明，AS组成纤维细胞爬出时间明显较正因表达上的差异，这种基因表达的差异受多种因素的影响，常人组短，差异有统计学意义(P

2、为钙化组织，成纤维细胞作为钙化的主要细胞]，E2]陈蕊雯，王勇，孙树汉，等．强直性脊柱炎易感基因的与正常人组织相比，AS组织内的成纤维细胞可能具有更强研究进展EJ]．遗传学报，2005，32(10)：1108—1114．的生长活性。其发生机制尚不清楚，有待进一步研究。E3]StraubRH，StruhdrovdS，ScholmerichJ，eta1．Noal—AS的病理性成骨与成纤维细胞的增生、分化增强有terationsofserumlevelsofadrenalandgonadalhor—关l_4]，因此，我们推断AS患者体内成纤维细胞的增生、分化monesinpatien

3、tswithankylosingspondylitis[J]．Clin程度应高于正常人，但所得结果两组细胞的生长曲线相同，ExpRheumatol，2002，(2O)：$52—59．这和我们预想结果是相矛盾的。一是，可能反映了成纤维细[4-I郑亚冰，王林，常晓天．强直性脊柱炎骨化机制研究胞在AS患者体内的生长状态较正常人依然是增强的，AS病的最新进展EJ]．中国矫形外科杂志，2012，20(5)：441—理性成骨过程是成纤维细胞增生代谢的增强，但此过程是受444．机体的整体调节影响，而体外培养条件下不能反应这一现E5]AppelH，LoddenkemperC，SieperJ．I

4、mmunopatholo—象，这种在AS患者体内异常增生分化的过程受机体的免疫、gYofankylosingspondylitisandotherspondyloarthriti—内在环境、外在生存因素综合调控。二是，无论在体内还是desE]]．ZRheumatol，2008，67(1)：25—31．离体培养下，AS患者与正常人成纤维细胞的生长状态都是[6]HuitemaLF，VaandragerAB．Whattriggerscell—medi—相同的。AS的病理性成骨与成纤维细胞的生长趋势无关，atedmineralization?[J]．FrontBiosci，2007，1

5、2：2631—病理性成骨过程可能与细胞的分化潜能存在一定联系，相同2645．的条件下，成AS患者成纤维细胞具有更强的成骨分化的潜[7]SchettG，ZwerinaJ，DavidJP．Theroleofwntproteins能，最终导致了在患者体内成纤维细胞向成骨细胞的转化。inarthritis[J]．NatClinPract，2008，4：473—480．其发生机制有待进一步研究。E8]MalfaitF，SymoensS，CouckeP，eta1．Totalabsenceofc0L1A1和OC基因在As组与正常人组成骨细胞中的theapha2chainofcollagent

6、ypeIcausesararefromof原始表达量差异是不确定的Lg]，在AS患者成纤维细胞中的Ehlers—．Danbssyndromewithhypeimmobilityandpro—．原始表达量未见报道。而在激素或是生长因子干预下，这两pensitytOcardiacvalvularproblem[J]．JMedicalGe—种基因在成骨细胞中表达量相对增加[1。本研究RT—PCRnetics，2006，43(7)：e36．测试结果得出C0L1A1基因在两组细胞间的原始表达量差1-9]Zhangx，AubinJE，InmanRD．Molecularandcellular

7、异无统计学意义(P>0．05)，这种结果可能是由于样本量不biologyofnewboneformation：insightsintotheanky—足、细胞培养时间过短，或者只有在一定条件下，COLIA1基losisofankylosingspondylitis[J]．CurrOpinRheuma—因在AS与正常人间才存在表达差异。0c基因增高是成骨tol，2003，15：387—393．性的指标[g]，本次研究结果OC基因在两组细胞内都未见表[1O]KimHJ，MinashimaT，Mc