NVP-BEZ235对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响-论文.pdf

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1、·594·临床肿瘤学杂志2014年7月第19卷第7期ChineseClinicalOncology，Ju1．2014，Vo1．19，No．7NVP—BEZ235对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响210003南京东南大学附属第二医院肿瘤科魏娟，祁继平，郑勤【摘要】目的探讨PI3K／AkL／mr0R双靶点抑制剂NVP—BEZ235在体外对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响。方法采用0,0．01、0．1、1．0p,mol／LNVP．BEZ235处理HepG2细胞，四甲基偶氮唑盐(MrI，I1)比色法检测不同浓度

2、NVP．BEZ235处理24、48、72和96h的增殖抑制率，流式细胞仪、TransweU侵袭实验、荧光定量PCR及免疫印迹检测不同浓度NVP．BEZ235处理48h后的细胞周期分布、穿膜细胞数及基质金属蛋白酶(MMP)一2的mRNA和蛋白水平。结果NVP—BEZ235可呈剂量和时间依赖的方式升高增殖抑制率(P<0．05)；除0．01~mol／'L处理24h的晚期凋亡率外，0．01、0．1、1．Olxmol／LNVP—BEZ235处理24、48h的早、晚期凋亡率均高于Owmol／L(P<0．05)；0．01、0．1、1．Owm

3、ol／LNVP-BEZ235处理48h的G。／G。期细胞比例高于Op~mol／L，穿膜细胞数、MMP一2mRNA和蛋白水平及s期和G2／M期细胞比例均低于Ol~mol／L(P<0．05)，且各浓度间的差异均有统计学意义(P<0．05)。结论NVP-BEZ235可抑制肝癌HepG2细胞增殖及侵袭转移，促进其凋亡和阻滞细胞在G。／G。期并降低MMP一2表达。【关键词】NVP．BEZ235；肝癌；增殖；凋亡；侵袭转移中图分类号：R735．7文献标识码：A文章编号：1009—0460(2014)07—0594—05EfectofNVP

4、-BEZ235onproliferation，apoptosis，invasionandmetastasisofHepG2cellsWEIJuan，QIJiping，ZHENGQin．DepartmentofOncology，theSecondAffiliatedHospitalofSoutheastUni-versity，Nanjing210003，ChinaCorrespondingauthor：ZHENGQin，E—mail：njzq83626472@sina,com【Abstract】ObjectiveToexplor

5、etheeffectofNVP—BEZ235ontheproliferation，apoptosis，invasionandmetastasisofHepG2Cells．MethodsTheHepG2cellsweretreatedwithdifferentconcentrationsofNVP—BEZ235(0，0．01，0．1，1．Op~mol／L)．MTTwasusedtostudytheproliferationinhibitionratesat24．48．72and96htreatedwithdiferenteonc

6、entratiOEtSofNVP．BEZ235．TranswellassaywasusedtochecktheinvasionandmetastasisofHepG2cellswithNVP-BEZ235．Thecycledistributionat48haftertreatmentwithNVP—BEZ235wasdetectedbyflowcytometry．TheRT·PCRandWesternblottingwereusedtomeasurethechangeofMMP一2expression．ResultsNVP．B

7、EZ235callincreasetheproliferationinhibitionratesofHepG2cellinadose．andtime-dependentmanner．Inadditiontothelateapoptosisrateof0．01p~mol／Lat24h，theearlyandlateapoptosisratesoftheremainingconcentrationswerehigherthanthoseofOtxmo／Lat24hand48h(P<0．05)．Theproportionofcell

8、sinG0／G1phaseof0．01，0．1and1．Olxmol／LNVP—BEZ235werehigherthanthoseofOp~mo／L，whilethetransmembranecellnumber，theproportionofcellsinG2／MandSp