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1、心肺脑复苏药物治疗最新进展作者2北京同仁医院发布人:shdoys发布时间:2005-3-620:55:15浏览次数：180瓏放入我的网络收藏夹浏览字体设置：—10pt+10pt12pt14pt16pt单纯的心肺脑复苏(CPCR)技术，胸外按压，口对口人工呼吸，只能维持重要脏器暂时的血供,要彻底维持自主呼吸、血流动力学以及正常的心律，必须依靠进一步药物治疗和电涂颤。长期以来，药物的使用及其疗效存在较大的争论［1］。复苏中常用药物:肾上腺素、阿托品、利多卡因、漠节胺、纳络酮、碳酸氨钠等⑴。1给药途径1
2、.1静脉给药途径［2］：包括中心静脉、外周御脉两种途径，研究表明中心御脉给药达到药物峰浓度(Cmax)的时间、幅度以及药效明显好于外周静脉。血dding等研究显示：在胸外按压时经隔上静脉给药优于其他静脉。Kuhn等在难治性心跳骤停病人屮发现经屮心静脉给药后，股动脉屮绿色染料浓度在30s达峰值,恢复循环时间为3minP而外周给药者时间90s达峰dinin后恢复循环无论从动物还是临床硏究表明屮心静脉给药明显具有较大优越性。1.2气管内给药［2,3］：气管内备部位均有良好的吸收作用，肺泡毛细血管膜是最理
3、想的部位，有效吸收面积达65m2o在人体气管内给药后的Cmax较低，且达到Cmax的时间延迟，但药理作用持久,因而提示气管内给药必须提高剂戢，美国心脏病学会推荐气管内给药剂戢为静脉的2-2.5倍。1.3经鼻给药［4］：最近用狗研究显示心肺复苏(CPR)期间每侧•鼻腔滴入肾上腺ldnig后，复苏成功率同静脉标准剂最的肾上腺索相仿。因而认为在静脉及气管插管的未成功时，可直接经#腔给药，可取得相同疗效。但在人体则需进一步研究。1.4经骨给药［5］：在国外，动物实验己证明骨髄腔注入药物己能使心跳复苏，但对
4、人体的研究还无进一步报道。1.5心内注射途径：；心内注射影响心脏按压，且不易成功注入左心室，加之并发症多，目前提侶废用此法。2心跳复苏时氧耳药物的应用2.1氧：一般成人耗氧每分钟500mI,应激情况下明显增加，当心跳呼吸停止后，机体贮存的氧仅能供机体几分钟。因此，心跳聚停必然导致严朿缺氧、C02W积和酸中毒。从氧解离曲线來看，低氧血症时，处于其下段陡直部分动脉血氧分压（302）轻度上升，可明显提高氧饱和度（502）及增加动脉含氧量。现场急救时，口对口吹气,含氧最为15%-18%,故在有条件时应尽最
5、提供纯氧,以较大压力及速度输入，以求迅速纠正缺氧。1.2液体［2,6］：在心帥复苏屮液体所起的作用，除了维持静脉通道、扩溶外，更重要的是要提高血液输送氧的能力。在人体（TCR期间应用葡萄糖的争论较多。因为在应激情况下，体内受内分泌的调节，使血糖浓度升高，若再单纯输入大最高渗葡萄糖，过多的荷萄糖不能被及时分解利用和从尿屮排泄，导致血糖及血渗透压不断升高，易使人脑细胞发生缺血坏死，引起大脑情况进一步恶化。其余的晶体液（复方氯化钠、5%葡萄糖盐水、平衡盐液、生理盐水等）将降低血液输送氧的能力，且扩容作用
6、短暂,大量运用时可干扰血管内外体液平衡。胶体液（生血、血浆、人血浆白蛋口等）可提高血液输氧功能，并扩容作用持久，提高主动脉和冠脉压的作用明显。2.3肾上腺索：药理作用［7-8］——肾上腺素是促进心肺复苏的首选药物。它是具有a和B受体双重兴奋作用的内源性儿茶酚胺，其中a受体的作用是通过使外周动脉血管收缩，降低动脉血管容量，增加主动脉舒张压,从而改善心肌和脑血流供应。小剂量（0.3Ug•kg/min）使阻力血管扩张，降低心脏后负荷,减少心肌耗氧最，改善心脏工作效率。屮等剂（0.7ug・min）,使阻力
7、血管扩张，容最血管收缩，冋心血最增加，心脏前负荷增加，提高心输出最。当大剂杲时，a受体兴奋大于B受体兴奋表现在收缩压、舒张压均明显升高，改善冠脉血流。在使阻力血管收缩CPCR期间，兴奋B受体作用是有益的还是有害的,仍有争论，b受体兴奋使心肌耗氧最增加，乳酸浓度增高，降低左心功能，加匝身体供氧负担。但b受体兴奋又能使冠脉血管扩张，加强心肌收缩力，使心肌功能加强。这两者■以哪个作用为主，可能与肾上腺索剂戢有关，还在进一步研究之中。总之复苏中使用肾上腺索可取得以下效应：⑴加快心率：⑵增强心肌收缩力和增大
8、心肌收缩速率：⑶增加心肌口律性：⑷增大心室颤动波幅度，使心室细胞颤变为粗颤，为除颤作准备；⑸增加外周血管阻力；⑹升高平均动脉压(MAP)；⑺增加冠脉灌注最及心肌需氧最。剂戢——目前，美国心脏病学会推荐的成人标准剂戢为5min静注0.5-1.Omg,此剂最称为标准剂昴肾上腺素(slandard-doseepinephrine;SDE)［10］。但近年来,以Brown为代表的—批学者,进行大剂量肾上腺素(high-doseepinephrine;HDE)(0.2mg/kg)治疗心脏骤停
