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1、临床和实验医学杂志2014年12月第13卷第23期·1929·[14-15][4]WuF,WangY,CuiW,etal.ResveratrolPreventionofDiabeticNe_少蛋白尿,延缓糖尿病肾病进展。本研究显示,4周时未能观察到雷公藤甲素治疗组大鼠Scr、BUN、UAEphropathyIsAssociatedwiththeSuppressionofRenalInflammationandMesangialCellProliferation:PossibleRolesofAkt/NF-κBPathway较糖尿病组大鼠的变化,而8周时雷公藤甲素治疗组大
2、[J].IntJEndocrinol,2014,2014:289327.鼠Scr、BUN、UAE则较糖尿病组均有明显下降,提示随[5]党一兵,张蕴莉.核因子κB与诱导型一氧化氮合酶在糖尿病肾病治疗时间的延长,雷公藤甲素可以发挥出改善糖尿病肾大鼠肾组织中的表达[J].中国组织工程研究与临床康复,2007,11病大鼠肾功能、降低尿蛋白的功效。同时,雷公藤甲素(6):1071-1074.治疗组肾小球内NF-κB、iNOS、eNOS、VEGF表达较糖[6]ZhaiYP,LuQ,LiuYW,etal.Over-productionofnitricoxidebyoxidatives
3、tress-inducedactivationoftheTGF-b1/PI3K/Aktpathway尿病组明显下降,且NF-κB与iNOS、VEGF与eNOS、inmesangialcellsculturedinhighglucose[J].ActaPharmacolSin,NF-κB与VEGF的表达呈正性相关,提示雷公藤甲素2013,34(4):507-514.可以抑制糖尿病大鼠NF-κB、iNOS、VEGF表达,可能[7]吕以培,王乃尊.内皮功能障碍与糖尿病肾病关系[J].医学综述,是其对糖尿病肾病起保护作用的机制之一。另外,本研2005,11(10):927-93
4、0.究中透射电镜观察到,正常对照组、糖尿病组、雷公藤甲[8]KuhadA,ChopraK.Attenuationofdiabeticnephropathybytocotrien_ol:involvementofNF-κBsignalingpathwa[yJ].LifeSci,2009,84(9素治疗组肾小球内皮细胞结构均无明显差别,可能由于-10):296-301.糖尿病肾小球内皮细胞功能改变早于结构改变、而本研[9]魏晓燕,黄平.血管内皮生长因子与糖尿病肾病研究进展[J].浙究观察时间较短所致。江中西医结合杂志,2011,21(7):512-514.4结论[10]Sc
5、hlingemannRO,VanNoordenCJ,DiekmanMJ,etal.VEGFlevels糖尿病大鼠肾脏NF-κB、NOS、VEGF共同作用,参inplasmainrelationtoplateletactivation,glycemiccontrol,andmicro_vascularcomplicationsintype1diabete[sJ].DiabetesCare,2013,36与糖尿病肾病的发生发展,其作用早于肾小球内皮细胞(6):1629-1634.结构的变化。雷公藤甲素可以通过抑制糖尿病大鼠NF[11]RobinsonES,Matulonis
6、UA,IvyP,etal.Rapiddevelopmentofhyper_-κB、NOS和VEGF表达,间接发挥对肾小球内皮细胞tensionandproteinuriawithcediranib,anoralvascularendothelial的保护作用,减少尿蛋白,改善肾功能,为临床防治糖尿growthfactorreceptorinhibito[rJ].ClinJAmSocNephrol,2010,5病肾病提供了进一步的实验依据。(3):477-483.[12]TeschGH,LimAK.Recentinsightsintodiabeticrenalinjury
7、fromthe参考文献db/dbmousemodeloftype2diabeticnephropath[yJ].AmJPhysiol[1]AstrupAS,TarnowL,PietraszekL,etal.Markersofendothelialdys_RenalPhysiol,2011,300(2):301-310.functionandinflammationintype1diabeticpatientswithorwithoutdia_[13]王蜀鄂,李竞,甘佩珍,等.抑制核转录因子-κB活性对糖尿病大beticnephropath
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