细胞因子在结核病中的研究进展

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1、·322·华南国防医学杂志2010年8月28日第24卷第4期M

2、lMedJSChin，Vo1．24，No．4，August28，2010·综述·细胞因子在结核病中的研究进展吴汉霞，张荣波，杨剑【关键词】结核病；肿瘤坏死因子一a；可溶性白细胞介素2受体【中图分类号】R392．114【文献标识码】A结核病是由结核分枝杆菌(mycobacteriumtuber-核分枝杆菌的大量繁殖，而过度的增加则会引起组织ceclosis，MTB)引起的人畜共患病，是国际公认的三大细胞的免疫病理损害_3]，TNF_a造成组织损伤的机制传染病之一。据估计，全世界有1／3的人口感染还不太清楚。Pr

3、ice等E4]对此进行了研究，发现TNF—aMTB，每年约有200万结核病患者死亡[1]。从免疫学能够通过自分泌和旁分泌的方式上调基质金属蛋白酶观点看，结核病是一种与免疫反应密切相关的免疫紊9(matrixmetalloproteinase-9)的分泌，后者会造成组乱性疾病¨2]。近年来，随着细胞和分子免疫学的进展，织的破坏。TNF—a是一类能引起肿瘤组织出血坏死有关细胞因子(cytokine，CK)在结核病免疫发病中的的细胞因子，也是重要的前炎症因子和免疫调节因子，作用有了广泛而深人的研究。这些细胞因子是肿瘤坏同时与发热和恶液质形成有关。TNF-a的生物学活死因子一d(

4、tumornecrosisfactor—，TN卜a)、白细胞介性主要有：①刺激单核细胞，激活巨噬细胞发挥免疫调素(interleukin，IL)和干扰素(interferon，IFN)，其中节作用。②通过对T、B淋巴细胞调节机体的免疫功TNF—和可溶性白细胞介素2受体(soluble—interleu—能，诱导细胞增殖。③激活IL一8等细胞因子。④上调kin一2receptor，sIL_2R)倍受关注，它们是体内细胞因粘附分子(如ICAM一1)表达，增加同型和异型细胞问子网络的重要组成部分，本文将近几年来有关结核病粘附作用，促进巨噬细胞活化，增强其吞噬作用，参与与相关细胞

5、因子研究进行综述。肉芽肿形成等多种免疫效应。TNF_a在抗结核感染中的作用为_5]：①抵抗结核杆菌的感染。②促进结核性1肿瘤坏死因子一a肉芽肿的形成。③诱导感染结核菌的巨噬细胞凋亡。1．1TNF-a的生物学性质④参与铁介导的结核杆菌生长抑制。⑤维持结核杆菌TNF分两大类：由活化的巨噬细胞产生的称为的休眠状态。TNF_a还是一种关键负性调节因子。TNF-a，由活化的T细胞产生的称为TNF-~。巨噬细它通过抑制T细胞增殖、限制激活T细胞数目，控制I胞是MTB在体内的居留场所，同时也是抵抗MTB的型免疫激活水平，避免宿主对结核杆菌做出过激反第一道防线。TNF-~是启动抗菌炎症反

6、应的关键细应。胞因子，是由157个氨基酸组成的非糖基化蛋白质，分1．2肿瘤坏死因子在肺结核中的表达子量为17kD，它同其它细胞因子共同参与维持机体内TN卜a是重要的前炎症因子和免疫调节因子，不环境等生理过程，同时又介导感染、创伤及免疫应答反仅参与结核病的发病过程，且与结核病炎症反应程度应。在正常情况下，血液中的TNF—a水平较低，在外相关l7]。国内外的研究报道表明，结核病活动期患者伤、炎症及应激条件下增加，一般来说，适宜的增加对TNF-血清中水平明显高于健康对照组。He等_8]对机体的防御等起保护作用，如果表达下降则会造成结101人的研究发现，痰培养阳性病人外周血TNF

7、-和IL-10的水平明显高于健康人。杨颖乔等[9]对59例【基金项目】安徽省高等学校省级自然科学研究项目(KJ2009A164)活动性肺结核患者治疗前血清TNF—a和IL厂4进行检【作者单位1232001，安徽淮南，安徽理工大学医学院病原微生物教研室(吴汉霞、张荣波)；淮南新华医疗集团新华医院内科(杨剑)测，并与63例非活动性肺结核和48名健康人比较，发【通讯作者】张荣波，zhangrb@163．corn现活动性肺结核与非活动性肺结核患者血清TNF_a华南国防医学杂志2010年8月28日第24卷第4期MilMedJSChin，Vo1．24，No．4，August28，20

8、10·323·和IL一4水平显著高于正常对照组，活动性肺结核患者和IL-2R-y。sIL一2R是来源于活化的T细胞膜上IL血清TNF-a和IL_4水平又高于非活动性肺结核患2Ra链的成分，它可与IL一2相互作用介导体内免疫反者。许忆新等l1”]对53例活动性结核患者、49例静止应。slL-2R由IL-2诱导产生，它作为一种低亲和力受期患者以及50例健康对照进行分组，检测其空腹静脉体可与mIL-2R竞争结合IL-2，通过中和活化T细胞血清的TNF'a并进行比较与分析，发现活动性肺结核周围的IL一2和抑制已活化的T细胞克隆扩增，抑