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时间:2020-04-03
《硫普罗宁联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝临床探究.doc》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、硫普罗宁联合二甲双肌治疗非酒精性脂肪肝临床探究[摘要]目的探讨硫普罗宁联合二甲双弧治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法选取非酒精性脂肪患者58例,随机分为两组。实验组采用硫普罗宁联合二甲双肌治疗,对照组单用二甲双孤治疗,用药5个月。治疗期间,测量并记录患者用药前后的ALT、AST、TG、TC、BMI等指标的变化情况。结果治疗后,实验组的有效率92.9%显著高于对照组78.6%(P0.05)。1.2治疗方法在饮食控制的基础上,治疗组给予硫普罗宁片0.2g口服,3次/d,二甲双弧250mg口服,3次/d,疗程5个月。对照组二甲双M250mg口服,3次/d,疗程5个月。比较两组的疗效及血清丙
2、氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及体重指数(BMI)治疗前后的变化。1.3疗效评定[3]治疗前后对患者进行B超脂肪肝声像诊断,其疗效评价为显效:肝脏影像学恢复正常;有效:肝脏影像学脂肪肝程度较治疗前下降一个等级或以上;无效:脂肪肝未达到有效标准。1.4统计学方法采用SPSS12.0软件进行统计学分析,计量资料采用配对t检验,计数资料采用x2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。2结果治疗后,实验组有效率92.9%显著高于对照组78.6%(P<0.05);实验组治疗后ALT、AST、TG、TC、BMI显著低于对照组(P〈0
3、.01)。疗程结束后,B超脂肪肝声像检查见表lo两组治疗前后各指标变化情况比较见表2。3讨论非酒精性脂肪性肝病是一种临床病理综合征,其发病机制目前认为主要与胰岛素抵抗、游离脂肪酸增加引起的糖脂代谢紊乱和氧化应激/脂质过氧化因素有关[4]。硫普罗宁是一种含有游离疏基的甘氨酸衍生物,其作用机制主要为通过提供疏基并活化超氧化物歧化酶清除自由基,增强肝脏解毒功能,稳定肝细胞膜和线粒体膜可防止甘油三酯在体内堆积,防止脂肪肝的发生,同时通过降低肝细胞线粒体中ATP酶活性,升高ATP的含量,使电子传递功能恢复正常,从而改善肝细胞结构和功能[5]。二甲双肌是一种胰岛素增敏剂,通过提高肝脏酪氨酸激
4、酶的活性,减少肝糖产生,显著增加外周组织对胰岛素的敏感性,调节糖代谢,减少肝脏脂肪蓄积及ATP耗竭,改善伴有胰岛素抵抗(IR)所发生的肝肿大、脂肪化及转氨酶异常,逆转脂肪肝。同时,改善脂代谢,抑制脂肪组织的脂解作用,减少血清FFA从脂肪细胞中释放,降低TC、TG水平[6]。本研究发现,二甲双肌与硫普罗宁联合治疗后,实验组有效率92.9%显著高于对照组的78.6%(P<0.05);实验组治疗后ALT、AST、TG、TC、BMI显著低于对照组(P<0.01)o与潘鑫辉等[7]、吕志庆[8]报道的观点是一致的。综上,硫普罗宁联合二甲双肌可以显著改善NAFLD患者的肝功能,明显降低血脂,
5、疗效优于单用二甲双孤的效果,且不良反应较少,值得推广和应用。[参考文献][11吴小平.非酒精性脂肪性肝病的治疗进展[J].中国医师进修杂志,2006,29(9):9-10.[2]中华医学会肝脏病学会分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪性肝病诊断标准[J].中华肝脏病杂志,2003,11(2):71.[3]许莉.二甲双孤治疗非酒精性脂肪肝的疗效和安全性分析[J].齐齐哈尔医学院学报,2011,32(4):523-524.[4]殷红伟,朱丽群.二甲双肌治疗非酒精性脂肪肝的临床观察[J].中国实用医药.2007,19(4):80-81.[5]邹晋梅,朱伦刚.硫普罗宁联合二甲双肌治疗
6、非酒精性脂肪肝的临床研究[J].华西医学,2007,22(3):497-498.[6]陈志平,张志坚.二甲双脈治疗非酒精性脂肪肝病的研究进展[J]・现代医药卫生,2008,24(3):360-361・[7]潘鑫辉,朱伯扬,张浒.硫普罗宁联合二甲双肌治疗非酒精性脂肪性肝病疗效观察[J].临床和实验医学杂志,2012,11(5):337-338.[8]吕志庆.硫普罗宁联合二甲双肌治疗非酒精性脂肪肝临床体会[J]・白求恩军医学院学报,2012,10(3):205-206.(收稿日期:2012-12-21)
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