流行性脑脊髓膜炎及护理.ppt

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1、流行性脑脊髓膜炎简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。我国于1896年李涛在武昌正式报告。1[病原学]脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形，多成对排列，或四个相联。该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5～10%CO2、pH7.4环境中易生长。传代16～18小时细菌生长旺盛，抗原性最强。本菌含自溶酶，如不及时接种易溶解死亡。对

2、寒冷、干燥较敏感，低于35℃、加温至50℃或一般的消毒剂处理者极易使其死亡2根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和L13个血清群。以A、B、C群为多见。脑膜炎双球菌细菌素又可将A群分为4型，C群分为6型；B群分为11型，其中B群2型致病力最强。　我国的流行菌群主要是A群，B群仅占少数。但带菌者以B、C群为主，今后是否会成为主要流行菌群，有待于密切观察。3[流行病学]（一）传染源是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病10天内

3、具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。人群中鼻咽部带菌率常显著增高，有时高达50%以上，人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能，所以带菌者作为传染源的意义更大。（二）传播途径主要经呼吸道传播，病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触、如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。4（三）人群易感性任何年龄均可发病，从2～3个月开始，6个月至14岁发病率最高，以后随年龄增长逐渐下降。新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见。带菌者及

4、病人在感染后血液中的杀菌抗体IgG、IgM、IgA升高，该抗体除对同群病原菌有杀菌作用外，对异群脑膜炎双球菌也有杀菌效力，通过隐性感染获得的群特异性抗体效价较低，只能保护机体免于发病，不能防止再感染。5（四）流行特征终年均可发生，冬春季发病多，发病从前1年11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发病例发生。由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3～5年出现一次小流行，7～10年出现一次大流行。　　中小城市以2～4岁或5～9岁发病率最高，男女发病率大致相等。大城市发病分散。显性感染与隐性感染的比例约为1：10

5、00～5000。6[发病原理与病理变化]（一）发病原理脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体与病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。暴发型休克型的发病机制近年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在毛细血管内皮细胞内迅速繁殖释放内毒素，所致急性微循环障碍。7并且激活凝血系统导致DIC。同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统，发生全身性施瓦茨曼反应，肾上腺皮质出血就是全身施

6、瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如发生在全身及内脏系统，则临床表现为暴发败血症；如以脑血管损伤为主则形成脑膜炎型；或兼而有之即所谓混合型。（二）病理变化在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺均有广泛出血。心肌炎和肺水肿亦常见。8脑膜炎期的病变以软脑膜和蛛网膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。病变主要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起脑膜粘连、

7、引起加重视神经、外展神经及动眼神经、面神经、听神经等颅神经损害。由于内毒素的损伤使脑神经组织表层发生退行性病变。此外，炎症亦可沿着血管壁侵入脑组织，引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。在暴发型脑膜炎病例中，病变以脑组织为主，有明显充血水肿，颅内压增高。当水肿的脑组织向颅内的裂孔突出，则形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。少数患儿由于脑室膜炎，大脑导水管阻塞，致脑脊液循环受阻而发生脑积水。9[临床表现]潜伏期1～10日，一般2～3日。其病情复杂多变，轻重不一，一般可表现为三个临床类型即普通型，暴发型，和轻型。（一）普通型约占90%左右。病程可分

8、为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期和恢复期，但由于起病急、进展快、临床常难以划分。1．上呼吸道感染期：待续1~2天，大多数病人并不产生任何症状。部分病人有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血