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1、医学综述2014年6月第20卷第11期MedicalRecaoitulate.Jun.2014,Vo1.20,No.11·1929·IL-27在肺纤维化进程中的作用及机制研究李昌波(综述),董昭兴,张涛(审校)(昆明医科大学第二附属医院呼吸内科,昆明650031)中图分类号:R56文献标识码:A文章编号:1006-2084(2014)11—1929-03doi:10.39690.issn.1006-2084.2014.11.004摘要:肺纤维化是一种难治性、高致病率的肺间质性疾病,中位期生存时间短,肺移植是肺纤维免疫基础¨,T
2、hl细胞减弱,Th2化终末期的唯一治疗途径。目前肺纤维化的病因及机制不是十分清楚。白细胞介素27(IL-27)是新细胞强化会加强炎性反应和免疫近发现的一种细胞因子,由抗原呈递细胞产生,具有抗炎和促炎的双重调节机制。相关研究发现,损伤。现已证实,IL-27可以促进IL-27在抗感染、肿瘤及自身免疫性疾病治疗等方面发挥着积极的保护作用。国内外有关IL-27在肺初始T细胞,即Th0细胞向Thl纤维化进程中作用的研究报道较少。该文从IL-27的生物学作用方面对肺纤维进程中的作用及机制细胞分化,促进Thl细胞免疫反进行综述。以期为临床提
3、供有用参考。应,促进自然杀伤细胞产生大量关键词:肺纤维化;白细胞介素27;免疫调节;抗血管生成;信号转导通路的干扰素、肿瘤坏死因子等炎TheFunctionandMechanismResearchofIL-27inProcessofPulmonaryFibrosisHChang—bo,DONGZhao—xing,ZHANGTao.(DepartmentD,Pneumology,theSecondHospitalAfiliatedtoKunming性因子。IL-27的另一个重要MedicalUniversity,Kunming6
4、50031,China)功能是对Thl细胞免疫反应起负Abstract:Thepulmonaryfibrosisisarefractoryandhighmortalitydiseasethathasshortmediansurvivaltimeandcallonlybecuredbylungtransplantationattheendstage.Thepathogenesisandmechanismisnot反馈调控作用,当Thl细胞免疫clearlyyet.IL-27isameendydiscoveredcytokinet
5、hathasdoubleadjustmentmechanismsofanti—inflamma-反应过度表达时抑制Thl细胞免toryandpminflammatorygeneratedbyantigenpresentingcel1.IL-27haspositivefunctionofanti—infection,neoplasmandautoimmunediseasetreatmentpmvedbyrelevantarticles.Thereislittlereportaboutthefune—疫反应,使机体在防御免疫反应t
6、ionofIL-27intheprocessofthepulmonaryfibrosisindomesticandoverseasandhereistomakeareview与过度的免疫反应引起的病理性ofthebiologicalfunotionofIL-27inpulmonaryfibrosisforreferenceoftheclinicalpractice.损伤之间保持平衡状态。同时,Keywords:Pulmonaryfibrosis;Interleukin27;Immuneadjustment;Anti—angio
7、genesis;Signaltrans—ductionpathwayIL-27抑制早期Th2细胞的活化,实验证明缺乏IL一27受体(IL-27肺纤维化主要包括特发性肺纤维化、结节病、药物或者放receptor,IL-27R)的小鼠,Th2细胞活性增强,小鼠的炎性反应射线导致的纤维化等,其中以特发性肺纤维化为主。但各种增加。Th0细胞还可以分化卟l7细胞,是一类新近发现的类型的肺纤维化进程都有共同的规律,即肺间质、肺泡、肺小T淋巴细胞亚群,高分泌IL一17,而近来研究证实IL.17可以介血管或末梢呼吸道都存在不同程度的炎症,在反
8、复的炎症损导免疫损伤,在博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化模型中IL.17伤和修复过中,肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)的增生可表达增高,促进成纤维细胞的增殖与活化,促进肺纤维化的形导致肺纤维化的形成⋯。成J。而另有研究表明,IL-27.可以通过信号转导子和转录激白
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