肺栓塞患者的危险分层及早期识别.doc

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1、肺栓塞患者的危险分层及早期识别内容导学肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。本节课内容主要探讨急性肺栓塞的危险分层以及在临床上应该样能够早期识别肺栓塞。一、肺栓塞（一）命名变化从命名变化可以得出：命名更注重功能上的描述。（二）肺栓塞危险分层的意义1.肺栓塞的严重程度取决于肺栓塞的面积、发展速度、原有的心肺功能状态、肺血管内皮细胞及神经体液反应.2.累及2-3肺段无任何症状，重症15-16肺段可发生休克或猝死.3.患者预后决定于病情的轻重和治疗策略

2、的选择。（三）肺栓塞危险分层的方法1.血液动力学分层2008ESC：SBP<90mmHg或降低40mmHg持续15min或需要血管活性药物维持；2011AHA：无脉或持续心动过缓（HR<40bpm伴有休克症状或体征）。2.右心功能不全的分层（1）右心功能不全的临床表现；（2）右心室扩张；（3）右心室/左心室舒张内经比率>0.9；(4）右心室游离壁运动机能减弱；（5）右心功能下降伴右心室后负荷增加；（6）心室间隔左移；（7）左心室舒张充盈障碍；（8）心电图出现完全或不完全右束支传导阻滞图形。2004ACCP•大块•次大块•非大块2008ESC•高危•中危•低危3.生物标记物（1）对于肺栓塞并

3、发血液动力学异常患者无意义.（2）血液动力学稳定的患者依据生物标记物进行分层有意义：BNP>90pg/mL，pro-BNP>500pg/mL，TNI>0.4ng/mL，TNT>0.1ng/mL.（3）TNIorBNP正常，多无右心功能不全.（4）TNIorBNP增高者，右心功能不全、正常或不正常。4.解剖学分层CT下发现典型的充盈缺损，肺栓塞2个肺叶或7-8个肺段以上，PIOPEDI、PIOPEDII、PIOPEDIII。（四）心脏超声检查意义1.作为高危组患者确诊的手段.2.显示肺栓塞的阳性表现，甚至可以提示肺动脉内血栓.3.UCG可以做出快速鉴别诊断：心源性休克、急性瓣膜性功能障碍、心

4、包填塞及主动脉层。UCG诊断肺栓塞的特异性是90%，敏感性60%～70%，阴性也不能除外。二、肺栓塞的初筛检查主要包括动脉血气分析、心电图、胸部X线平片、超声心动图、D-Dimer1.动脉血气分析（1）动脉血气分析的正确解读：海拔每升高100米，大气压就下降5.9mmHg，氧分压亦随之下降1.2mmHg左右；海拔高达4000米以上，高海拔导致了低大气压、低氧分压的形成；氧气在大气中的含量比例并没有变化，仍为21%。低氧血症、A-aDO2增加时，需考虑患者年龄、吸氧浓度、基础病、送检时间。①PaO2：60岁>80mmHg，70岁>70mmHg，80岁>60mmHg，90岁>50mmHg或粗略

5、估计为吸氧浓度FiO2x5（FiO2=Flowx4+21%）。②A-aDO2：FiO2为21%时：年轻<5-25mmHg，或（年龄/4+4）mmHgFiO2为30%时<70mmHgFiO2为100%<300mmHg注意：高原患者出现高原患者出现A-aDO2增加、过度换气警惕PTE。③SpO2：≦90%为低氧血症（约60mmHg）≦85%为严重低氧血症(约50mmHg）>100mmHg，因氧解离曲线与较为平坦段SaO2的变化不大，则无法推断氧分压、二氧化碳分压：需考虑基础病，如COPD患者基础情况，也可完全正常。（2）体温：常规电极加温37℃，低温下CO2及O2溶解度下降，水解离成H+和OH

6、-能力下降，PaCO2及PaO2下降PH上升，低估病情反之，高温下高估病情。（3）气泡：CO2弥散进气，O2是否弥散依赖于气泡及血液中的O2压差。（4）肝素化：影响蛋白质向电极沉积，PaO2常常被高估（虽然肝素是酸性，但由于血液缓冲，所以不受影响）。（5）注射器的保存时间室温下，PaCO2代谢速率：PaCO2每升高0.1mmHg/minPH升高0.001U/min；当动脉血氧完全饱和时，氧下降更快.故应该冷冻环境中以减少代谢。（6）白细胞计数、血小板计数(多见于白血病、血小板增多症)血小板及白细胞体外继续代谢，导致PaO2下降，PaCO2升高，PH下降。2.心电图（1）心电图的正确解读：典

7、型表现SⅠQⅢTⅢ征：并不多见，容易漏，II、III，AVF及V1-4T波改变和ST段异常；肺型P波；完全或不完全性右束支传导阻滞。原有基础的急性恶化：临床上不典型的占绝大多数：可以有28种改变；窦性心动过速更常见。心电图的时序性变化：右束支传导阻滞（一过性）→SⅠQⅢTⅢ→T波倒置→qⅢ→rS→T波持续倒置→T波倒置、变浅、直立。（如图2）图2心电图检查注意：心电图是肺栓塞诊断的双刃剑：误诊的最大原因是心电图的改变，大