trpv1激活对内毒素血症小鼠肺组织炎症损伤的影响及机制

trpv1激活对内毒素血症小鼠肺组织炎症损伤的影响及机制

ID:5317667

大小:1.03 MB

页数:0页

时间:2017-12-08

trpv1激活对内毒素血症小鼠肺组织炎症损伤的影响及机制_第页
预览图正在加载中,预计需要20秒,请耐心等待
资源描述:

《trpv1激活对内毒素血症小鼠肺组织炎症损伤的影响及机制》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在应用文档-天天文库

1、中国病理生理杂志ChineseJournalofPathophysiology2013,29(12):2223-2228[文章编号]1000—4718【2013)12—2223-06TRPV1激活对内毒素血症小鼠肺组织炎症损伤的影响及机制术施孟如,南超,徐丽艳,韩文文,徐子琴,李冬,邱俏檬,卢中秋(温州医科大学生物学实验教学中心,浙江温州325035;温州医科大学附属第一医院急诊医学中心,温州市人民医院,浙江温州325000)[摘要]目的:探讨用辣椒素(CAP)激活瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员l(TRPV1)对内毒素血症所致肺损伤在炎症反应产生的影响及相关机制。方

2、法:SPF级ICR小鼠108只随机分为6组:正常对照组、CAP对照组、抗辣椒碱(CAPZ)对照组、内毒素血症组、CAP干预组和CAPZ干预组。脂多糖(LPS)经腹腔注射,CAP及CAPZ均在LPS注射前30min经皮下注射。分别在LPS注射后3h、8h和16h取肺组织,ELISA法检测肺组织TNF-Ot、IL-6、IL-10、P物质(sP)和降血钙素基因相关肽(CGRP),Westernblotting法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和核内NF·KB的表达水平,光镜下观察肺组织病理学改变。结果:内毒素血症组小鼠3h、8h和16h肺组织TNF-仅、IL-6和IL

3、一1O水平较正常对照组均显著升高(P<0.05);CAP干预组各时点肺组织TNF.0【和IL-6水平较内毒素血症组显著降低(P<0.05),而IL—l0均明显升高(P<0.05);CAPZ干预组3h、8h和16h肺组织TNF.和IL-6较内毒素血症组显著升高(P<0.05),而IL一1O水平均显著降低(P<0.05)。内毒素血症组和CAP对照组各时间点sP和CGRP较正常对照组均显著升高(P<0.05),CAP对照组sP和CGRP水平明显低于内毒素血症组(P<0.05);与同时点内毒素血症组相比,CAP干预组sP和CGRP显著升高(P<0.05),而CAPZ干预组显著

4、降低(P<0.05)。内毒素血症组小鼠肺组织TLR4和核内NF—KB表达较正常对照组显著升高(P<0.05);与内毒素血症组相比,CAP干预组和CAPZ干预组小鼠肺组织TLR4表达均无显著差异(P>0.05),而CAP干预组核内NF.KB表达显著降低(P<0.05),CAPZ干预组核内NFKB表达显著升高(P<0.05)。光镜下,CAP对照组和CAPZ对照组较正常对照组病理学变化不明显,内毒素血症组肺组织在8h和16h损害明显,CAP干预组较内毒素血症组损害减轻,CAPZ干预组较内毒素血症组肺组织损害加重。结论:TRPV1激活后能显著降低内毒素血症小鼠肺组织TNF.、

5、IL-6和核内NFKB水平,升高IL一10水平,提高肺组织sP和CGRP表达,减轻肺组织炎症损伤程度,但不改变肺组织TLR4水平。[关键词]瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1;内毒素血症;NF-KB;细胞因子类;Toll样受体4[中图分类号]R363.1[文献标志码】Adoi:10.3969/j.issn.1000—4718.2013.12.017EfectofTRPV1activationonlipopolysaccharide—inducedlunginflamma-toryinjuryinmiceSHIMeng.FU,NANChao,XULi.yan,HANWe

6、n.wen,XUZi—qin,LIDong,QIUQiao—meng~.LUZhong—qiu(CentralLaboratoryofBiology,WenzhouMedicalUniversity,Wenzhou325035,China;EmergencyDepartment,theFirstAffiliatedHospitalofWenzhouMedwalUniversity,WenzhouMunicipalPeople'sHospital,Wenzhou325000,China.E-mail:Izq640815@163.corn)[ABSTRACT]AIM:To

7、investigatetheeffectsoftransientreceptorpotentialcationchannelsubfamilyVmember1(TRPV1)activationbycapsaicinontheinflammationanditsunderlyingmechanismsinlipopolysaccharide(LPS)-inducedlunginjuryinmice.METHODS:Atotalof108specificpathogen—freemaleICRmicewererandomlydividedinto6gro

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。