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1、丁苯欣治疗血管性痴呆临床观察【摘要】目的：探讨丁苯瞅对血管性痴呆治疗作用和初步机制。方法：选择40例血管性痴呆患者，随机分为治疗组和对照组各20例，治疗组给予丁苯猷口服200mg/次，3次/Lh对照组给予维生素E口服100mg/次，每口3次，疗稈均为1个月。治疗前后分别对两组患者进行韦氏记忆量表(WMS)、测得的记忆商(MQ)、长谷川痴呆最表(HDS)、LI常生活能力最表(ADL)进行评分。结果：治疗组治疗前后MQ、HDS、ADL评分比较显著增加(P<0.05或<0.01)。对照纟R治疗前后评分无
2、明显差异(P>0.05)o治疗组和对照纟H•治疗前示临床疗效比较茅异显著(P<0.05或<0.01)。结论：丁苯猷能够显著改善血管性痴呆患者的记忆、认知和生活能力。【关键词】痴呆血管性丁苯除血管性痴呆(VD)迅老年人常见的疾病乙一，是指因脑血管疾病所致的智能和认知功能障碍综合征。木纟H•研究应用丁苯駄(恩必普)治疗VD患者，以观察该药对VD患者脑功能障碍的临床疗效，现报告如下。资料与方法2007年10月〜2009年10月在我科住院和门诊确诊为VD的患者40例，其中男26例,女14例；年龄52〜80
3、岁，平均64.3岁。合并高血压30例，糖尿病6例。出血性痴呆7例，缺血性痴呆31例，缺血缺氧性痴呆2例；病史4个月〜5年，诊断标准参考美国国立神经病与卒屮研究所/瑞士神经科学研究国际会议(NINDS-AIREN)o将40例患者随机分为两组：治疗组20例,男14例，女6例,年龄53〜80岁,平均64.7岁。对照组20例,男12例，女8例，平均63.5岁。两组在性别、文化、职业、并发症、病程、病情稈度上用痴呆程度量表对比差异无统计学意义。方法：治疗组给予丁苯猷口服200mg/次，3次/山对照组给予维生
4、素E,100mg/次，3次/U,疗稈均为1个月。治疗期间同时控制脑血管病的危险因素，如给予降压、降糖等药物。疗效评定：两纟R治疗前、后的备种测量值作自身和组间对比，疗效分为3级：①显效：MQ增值>16分；②有效：MQ5-15分；③无效：MQ增值<4分。统计学方法：应用SPSS10.0统计软件处理数据，计量资料以均数土标准差(X±S)表示，疗效比较采用秩和检验。结果治疗前后MQ值、HDS值和ADL值变化：治疗前两组的MQ、HDS、ADL评分碧异无统计学意义，治疗后治疗组的MQ、HDS评分明显升高，A
5、DL评分明显下降，对照组则变化较小，两组治疗后和寿值比较差异均有统计学意义(PV0.05或V0.01),见表1。表1两组治疗前后MQ差值、HDS差值、ADL差值(略)两组临床疗效比较，见表2。表2两组临床疗效比较(略)讨论VD是仅次于阿尔茨海默病(AD)造成老年性痴呆的第2位原因，脑血管病患者屮痴呆发生率是26%。VD多在60岁以后发病，最常见的为多发性脑梗死，随着人们寿命的延长，患病率将增高。VD的病因、临床表现以及神经病理改变是多样的。在病理上主要是脑的微血管病变，包括严重的筛状变、皮质下白质
6、病变及微梗死，并与痴呆的严重程度相平衡。此外，VD的神经递质也发生改变，包括胆碱能系统破坏，代谢降低，白质内单胺氧化酶B明显增加等[1]。实验证明丁苯袱通过保护线粒体功能，提高脑血管内皮一氧化氮和前列环素水平，抑制谷氨酸释放，降低细胞内钙和花工四烯酸浓度，抑制血小板聚集，清除白由基，提高抗氧化酶活性，抑制炎症反应等，因此丁苯瞅可以重构缺血区脑灌注[2],保护线粒体，提高脑缺血耐受。丁苯駄可有效地逆转或改善局部脑缺血引起的大鼠学习记忆障碍，因为其可以显著增加大脑中动脉侧纹状体的局部血流量，明显缩小缺
7、血区的梗死血积以及改善全脑缺血引起的小鼠能量代谢耗竭，可挽救缺血•半暗带濒危的神经细胞，从而改善了屮脑功能分布区域如皮层、纹状体或海马的神经细胞功能[3]。木研究通过前瞻性随机对照，结果显示丁苯駄治疗血管性痴呆患者的记忆、认知和II常生活能力提高明显优于对照组(PV0.05或＜0.01),值得临床推广。【参考文献】1SwartzRH,SahlasDJ,BlavkSE.Strategicinvolvementofcholinergicpathwaysandexecutivedasfunction:d
8、oeslocationofwhitemattersignalhyperintensitiesmatter?.JStrokeCerebrovascDis,2003,(12):29-36.2熊杰，冯亦璞.丁苯猷对局灶性脑缺血过稈中线粒体损伤的保护作用.药学学报,2000,35(6):408-412.3阎国超.丁基苯fit对正常和局部脑缺血大鼠纹状体脑血流影响.中国药理学杂志,199&1(12):36-39.作者：刘斌朱新臣作者单位：473000河南南阳市南石医院脑四科
