桑叶黄酮对糖尿病小鼠降血糖作用的研究

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1、海峡药学2010年第22卷第9期3讨论mRNA抑制作用是时间和蛋白综合依赖的。因此布地奈德哮喘的重要特征除气道慢性炎症外，还有气道重塑。在治疗与VEGF升高有关的呼吸道功能障碍性疾病方面存VEGF是气道重塑指标之一，以往的研究集中于哮喘重塑模在潜在的价值。本实验结果表明．哮喘组免疫组化和原位杂型(经典模型为8周)中的变化，本研究主要观察VEGF在哮交显示ASMC、血管平滑肌细胞VEGF蛋白及VEGFmRNA喘2周模型中的变化及布地奈德吸入干预的影响。观察哮喘的表达均明显增加，布地奈德治疗组VEG

2、F表达均显著下早期是否出现气道重塑本实验SD大鼠吸入OVA后出现降，提示布地奈德能抑制VEGF及其mRNA的表达。同时本不同程度烦躁不安、呼吸急促、腹肌抽搐等症状。肉眼可见肺实验发现光镜下布地奈德组支气管及血管周围、肺间质及肺脏体积比对照组明显增大、充血。肺组织HE染色显示大量泡腔内炎性细胞浸润明显减少，提示糖皮质激索具有抑制哮炎性细胞浸润，支气管内有粘液栓阻塞，提示哮喘模型复制成喘气道炎症形成的作用。利用布地奈德对其早期干预。对有功。效地预防气道重塑有重要作用。这可能是糖皮质激素治疗哮VEGF

3、是目前发现的最强烈的血管通透因子。与受体结喘的重要机理之一。合后产生多种生物学效应。其浓度在lnmol·LI1以下即可发通过本实验的研究以促进对哮喘发病机制的进一步认挥比同浓度组胺强50000倍的作用【2j。一般认为正常情况下识，为临床开展哮喘早期检测VEGF的变化和布地奈德干预血管内皮细胞并不表达VEGF。应用免疫组化技术研究肺泡抑制气道重塑提供r实验依据。一毛细血管气血屏障后发现，肺泡上皮细胞强烈表达VEGF，参考文献认为肺泡上皮细胞产生的VEGF是维持正常气血屏障通透【1]李昌崇，胡晓光，

4、陈小芳，等．牛膝多糖对幼年哮喘大鼠气道炎症性、促进血管内皮细胞分裂和增殖的主要因子【3]。Kazi等【]的影响⋯．中华结核和呼吸杂志，2003，26(1O)：644．645．[2]刘全达，蔡志民．血管内皮生长因子(VEGF／VPF)及受体与肿瘤研究认为。VEGF可通过调节细胞外基质的生成而在哮喘患血管生成．实用癌症杂志，2000，15(2)：213．者的气道重塑中起重要作用。本实验观察到哮喘组大鼠[3】姜晓晖．王雪芬。周永列，等．急性肺损伤早期支气管肺泡灌洗液VEGF及其mRNA表达的吸光度值与

5、对照组相比有显著性中VEGF变化的研究【J】．浙江医学，2005，27(9)：659—661．差异(均P<0．01)，说明哮喘2周模型中VEGF表达是增加[4)KaziAS，LotfiS，GoncharovaEA，eta1．Vascularendothelialgrowth的。免疫组化和原位杂交发现其主要表达在气道上皮细胞、factor-inducedsecretionoffibronectinisERKdependent[J]．AmJ气道平滑肌细胞和血管内皮细胞。气道上皮细胞是启动哮喘Phys

6、iolLungCellMolPhysiol，2004，286(3)：539—545．慢性炎症和重塑过程的关键细胞。(5)邓立力，邵玉霞，杨敏．地塞米松对哮喘大鼠气道重望及基质金属邓立力【5】等研究表明，在哮喘早期应用糖皮质激素进行蛋白酶．9表达的影响[J]．哈尔滨医科大学学报。2004，38(1)：61．干预，可以抑制气道壁和平滑肌厚度的增加。Asai等【6J则认64．为。哮喘患者气道中存在诱导血管生成因子VEGF和抗血管[6JAsaiK，KanazawaH，OtaniK，eta1．Imbala

7、ncebetweenvasculare玎-生成因子内皮他丁(Endostatin)比例的失衡，表现为VEGF／dothelialgrowthfactorandendostatinlevelsininducedsputumfromEndostatin比例显著升高，而局部糖皮质激素治疗后可使两者asthmaticsubjects【J)．JAlergyClinlmmunol，2002。110(4)：571·575．的比例显著下降。Bandi等【7]用布雷菲德菌素A和莫能星在【7】BandiN，Komp

8、elaUB．Budesonidereducesvascu[arendothelial人类气道的Calu一1细胞和肺泡A549上皮细胞上进行研究，growthfactorsecretionandexpressioninairway(Calu一1)andalveolar结果表明布地奈德减少VEGF的分泌和mRNA的表达通过(A549)epithelialcells[J)．EurJPharmaeol。2001，425(2)：109-116．糖皮质激素受体介导的机制。同时布地奈德介导的VEGF桑叶黄酮对