多层螺旋CTA在自发性蛛网膜下腔出血病因诊断中的应用.pdf

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1、中国实用神经疾病杂志2015年6月第18卷第12期ChineseJournalofPracticalNervou!塑!!：!：：‘57。表22组治疗后临床疗效比较In()]尤瑞克林能改善红细胞变形能力和氧解离能力，促进组织对葡萄糖的利用。还能抑制血小板聚集亢进、血液凝固亢进等。本研究选择不适于溶栓的急性脑梗死患者采用尤瑞克林治疗2周，患者神经功能缺损程度明显改善，总有效率也注：与对照组比较，P％0．05高于对照组。说明该药能有效改善患者神经功能缺损，促进患者康复。治疗过程中未发现明显不良反应，对血尿常规、肝。肾功能、出凝血指标也无明显影响。由于

2、ACEI和人尿激3讨论肽原酶有协同降压作用，故尤瑞克林不能与ACEI合用，使急性脑梗死目前最有效的方法是溶栓治疗。但由于严用过程中注意监测血压情况。格的时间窗、适应证及禁忌证，临床很大程度限制了该方法的应用。脑缺血发生后局部存在两种不同的组织区域，缺血中心区和周边区即缺血半暗带。缺血中心区血流急剧下降4参考文献[1]中华医学会，全国第四届脑血管病学术会议．脑卒中患者临床导致代谢、细胞供能、细胞内环境崩溃。细胞完整性丧失，细神经功能缺损评分表准[J]．中华神经科杂志，1996，29(6)：胞在数分钟内坏死。而缺血半暗带则有侧枝循环供应残存381．

3、血流，缺血早期半暗带占后来形成的缺血范围的5O，其病r2]FredrikLundbergI，MarceauF，eta1．Classificationofthekinin理改变位于功能改变和形态损害之间，是一种可以被挽救的receptorfamily：frommolecularmechanismstopathophysio1og—区域，改善梗死部位微循环是积极有效的治疗手段。icalconsequences[J]．PharmacolRev，2005，57(1)：27—77．激肽原酶一激肽系统(kallirein—kininsystem，KKS)由

4、激[3]LeebLunhergLM，MarceauF，Mailer—EsterlW，eta1．Interna—肽原、激肽原酶、激肽、激肽受体等组成，其在大脑、心脏、肾tionnalunionofpharmacology．XLV．Classificationofthekinin脏缺血中都发挥作用。激肽原酶是人体内天然的改善缺血receptorfamily：frommolecularmechanismstopath0physi0log—iealconsequencesPhaJ．rmacolRev，2005，57(1)：27—77．部位血液循环的物质

5、，其作用的内源性底物是激肽原。大量j4P6rezV，Leiva—SalcedoC，eta1．Tkininogeninducesendothelial实验证实，组织型激肽原酶(humankallikrein1，Hk1)是一种cellproliferation[J]．MechAgeingDev，2006，127(3)：282—289．改善循环的重要物质，其催化激肽原使其产生胰激肽，胰激【5PerezV，Leiva—SalcedoE，AeunaCastilloC，eta1．TKininogen肽在激肽酶的作用下转化成九肽物质，靶向性作用于缺血、ind

6、ucesendothelialcellproliferation．MechAgeingDev．2006，损伤特异性诱导产生的B1受体]，促进一氧化氮(NO)等释127：282289．放，产生血管平滑肌的舒张作用。同时Hkl还可通过诱导[6]MilkiewicZM，IspanovicE，DoyleJI，eta1．Regulatorsofangio—缺血部位新生血管的生成，改善缺血部位的供血，从多个方genesisandstrategiesfortheirtherapeuticmanipulation．IntJ面改善脑组织循环异常时的脑血管储备，保

7、护脑神经]。BiochemcellBiol，2006，38：333357．研究发现j，脑缺血后缺血脑组织中激肽受体表达上[7]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性卒中诊治调，激肽原酶、激肽一过性升高，表明激肽原酶、激肽系统参指南撰写组．中国急性缺血性卒中诊治指南2010[J]．中华内科杂志，2O1O，43：18．与脑缺血的病理过程。尤瑞克林即组织型激肽原酶，是近年[8]何平，陈建南，孙定卫．尤瑞克林对急性脑梗死不同时期神经来国内研发的I类新药，经2010年中国急性缺血性脑卒中元特异性烯醇化酶的影响[J]．中国全科医学，2010，l3(9

8、B)：诊治指南推荐用于急性期治疗_7]。尤瑞克林在血浆中能水29252927．解激肽原释放具有血管活性的激肽，特异性的与B1受体结L9Emanueli