急性肾损伤与液体管理策略.pdf

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1、·1024·中国中西医结合肾病杂志2011年11月第12卷第11期CJITWN,November2011,Vol.12,No.11急性肾损伤与液体管理策略①①△李家瑞乔佑杰急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)是危重症住院患者渗透压。神经内分泌反应可以造成肾脏血管阻力增加和肾小的严重综合征,常见于创伤、脓毒症、药物及造影剂的使用和外球滤过率下降,液体治疗可以通过增加心脏前负荷和心搏量来科大手术后。按其定义标准,大约7%~18%住院患者罹患恢复血压和心输出量,增加肾小球滤过率。心脏射血的反应性[1][2]AKI,35%的患者需要进入重症监护病房治疗。AKI患者

2、依赖于中心静脉血容量和静脉张力。在血容量不足的状态下,常伴发复杂的全身性疾病,静脉补液作为一项基本治疗措施可液体治疗的最初反应是首先恢复右室舒张末期容积。不幸的[3,4]以减轻血流动力学不稳定和肾毒性造成的肾小管损伤,而是,传统液体复苏的目标以及血压、中心静脉压和或尿量的增[5][13]液体负荷过重则会造成严重的不良后果。鉴于重症监护病多只能间接反应心输出量,并不能预示充足的器官血流量。房AKI患者的高病死率,避免液体负荷过重带来的危害可能是同样,由于受到患者病情严重、存在慢性疾患及使用药物的影[6]确定正确治疗方向的首要步骤。重症AKI患者采取控制性响,决定液体反应性的因素

3、,如心肌顺应性、心肌收缩力、全身液体管理策略,旨在既能保证充分液体复苏的需要,又能避免血管阻力、局部血流分布、静脉血容量和毛细血管通透性可能组织间隙和器官水肿,以及由于液体排出过多而加重肾脏灌注会发生相应改变;这些因素在一定程度上影响液体复苏的效不足,进一步损害肾脏功能。果,使其充分性的判断和评估非常困难,侵入性监测手段的使用可能有一定指导意义,既能保证充分复苏,又能防止补液过1AKI患者液体管理的生理学基础[14]量。不考虑控制液体量、不加选择的静脉补液和使用血管对于继发性AKI患者液体治疗的理论基础,大多基于肾前活性药来增加心输出量并不能改善器官功能。性肾衰竭和急性肾小管

4、坏死(acutetubularnecrosis,ATN)的分2.2胶体液的应用尽管有限的证据证明液体复苏时胶[7]类方法。危重症患者最初出现少尿与肾小球滤过率下降及体液的使用是有效的,但仍被临床广泛应用。明胶和商业化的水钠潴留有关,发生AKI则是心输出量下降、低血压和神经内中分子(70~80kDa)羟乙基淀粉溶液在血液循环中的作用仅分泌反应激活的结果。肾脏功能早期是可逆的,当肾缺血和肾维持数小时。全身炎症反应时大量白蛋白经过毛细血管渗漏毒性持续存在时则导致肾小管损伤,即ATN。在此情况下,通到组织间隙,补充大量等张白蛋白溶液同样可以渗漏到血管外[15]过大量补液能够逆转肾缺血

5、和稀释肾毒性物质来避免发生间隙中,对预防组织水肿的作用并不优于晶体溶液。大分ATN或预防肾脏再损伤。以往关于肾前性肾衰竭和ATN的鉴子量(>200kDa)高张羟乙基淀粉溶液扩容是有效的,可减少别诊断多借助尿液生化和显微镜检查来评估;最近一篇关于脓液体总需要量,但由于有增加发生AKI的风险而限制了临床毒症性AKI的文章认为运用这些指标作为诊断的依据是不充使用。[8]分的。重症监护病房大约50%以上脓毒症患者出现AKI,这2.3保持尿量液体治疗的另一个作用是增加尿量,稀些指标并不能证实是否存在ATN。释肾小管毒素和减轻肾小管阻塞,特别是可以预防造影剂肾病肾缺血在AKI发病中的确切

6、机制仍不清楚。尽管肾皮质和横纹肌溶解症引起的肾损伤。低血压、疼痛和组织损伤可以区氧输送量相对于其代谢需求相对不足,但随着肾损伤的发生激活交感神经系统,促进肾素-血管紧张素和抗利尿激素的分和肾小球滤过率下降,肾小管对钠的转运下降和代谢活性减泌,从而改变机体正常的自稳态,出现水钠潴留,进一步减弱静低;即使总体肾血流量下降,血氧含量却是升高的。此外,一些脉补液的利尿作用。[9]危重AKI患者明显缺乏肾小管损伤的组织病理学证据,不足3自由液体管理的潜在不利影响以说明肾缺血和血容量不足是肾损伤的原因。最近一项动物[10]实验中,几乎全部肾脏缺血时并未发生肾损伤。尽管ATN3.1间质水肿

7、危重症患者由于血管通透性增加不能维的概念正在遭到质疑,但AKI患者少尿和低血压的出现必然需持有效的血浆胶体渗透压,当肾脏本身或者肾脏替代治疗(re-要通过补液促进利尿、保证心输出量和血管充盈。越来越多的nalreplacementtherapy,RRT)排出血管内液体时,血管再充盈证据表明,当患者液体正平衡达到体重5%~10%的情况下,增不足,间质水肿。过多地使用0.9%生理盐水可以引起相对或[11][12]加器官功能障碍和外科常规手术后不良事件的发生且绝对的高氯血症,导致肾血流量减少并影响钠的排泄。显

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