高血压的诊断与治疗.pdf

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1、高血压的诊断与治疗高血压的诊断与治疗平凉市第二人民医院心内科郭姣红定义是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的损害，并伴有全身的代谢性改变。流行病学流行病学�是最常见的心血管疾病发病率：患病率高，逐年增加。国内：1979年7.7%（400万余人）1991年11.88%（近100万人）2010年患病率18.8%18.8%，（目前约22亿），每年因高血压死亡150150万人，每年死于心血管病300300万人，至少一半与高血压有关，60%60%为盐敏感型高血压。�是多种心血管疾病的重要危险因素�多种有关发病因素：性

2、别、年龄（老年>青年）、地区（北方>南方）、职业、膳食（食盐摄入较多）、遗传、肥胖、吸烟、精神心理因素等。国人对高血压病的国人对高血压病的认知状况认知状况--三高三低三高三低三三高高患病率高患病率高(18.8%)(18.8%)死亡率高死亡率高三三低低知晓率低知晓率低(35.6%)(35.6%)致残率高致残率高治疗率低治疗率低(17.1%)(17.1%)控制率低控制率低(4.1%)(4.1%)高血压病的病因分类高血压病的病因分类高血压高血压高血压病高血压病(95%)(95%)继发性高血压继发性高血压(5%)(5%)原因尚不完全清原因尚不完全清由某些疾病引起由某些疾病引起

3、楚的血压升高楚的血压升高的血压升高的血压升高内分泌疾病内分泌疾病肾脏疾病肾脏疾病原发性醛固酮增多症、各种肾炎、肾动脉狭皮质醇增多症、嗜铬窄、糖尿病肾病细胞瘤病病因因吸烟肥胖酗酒遗传精神紧张过度摄盐胰岛素抵抗血管紧张素高血压的病因目前II异常增多尚未确定，但公认血管紧张素II异常高血压增多会直接导致高血压发病机制一.交感神经活性亢进长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态大脑皮层下神经中枢功能紊乱交感与副交感神经之间的平衡失调交感神经兴奋增加儿茶酚胺释放增多小动脉与静脉收缩、心输出量增加血压增高发病机制二.肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)血管紧张素原（肝

4、脏）肾素（肾球旁细胞）血管紧张素IACE（肺血管内皮细胞）血管紧张素II强有力的直接刺激肾上腺皮质促进肾上腺髓质和交感收缩小动脉球状带分泌醛固酮神经末梢释放儿茶酚胺血压增高注：上述为循环RAAS的升压机制。局部RAAS亦可通过收缩小动脉及刺激儿茶酚胺释放升高血压。此外，体内的糖皮质激素、生长激素、雌激素等其它激素亦可经由RAAS升高血压。发病机制三.钠潴留：肾脏潴留过量摄入的钠盐，可使体液容量增大，血压增高；同时，平滑肌细胞内钠增高，可致钙离子浓度增高，血管收缩反应增强，血压增高。四.血管重建：高血压血管重建（血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少）维持和加剧高血压发

5、病机制五.血管内皮功能受损：舒血管物质如NO、前列环素减少高血压缩血管物质如内皮素、血栓素增加高血压黏附分子增多，血小板聚集，血流受阻六.胰岛素抵抗：加强AngII刺激醛固酮的产生胰岛素血胰岛增加儿茶酚胺水平高血压敏感性素水平下降增高增加细胞内钙增加内皮素释放、减少前列腺素合成病病理理�心：心肌肥厚与扩大,冠脉粥样硬化，心力衰竭。�脑：脑小A硬化，使A痉挛、栓塞、破裂，产生脑梗塞、出血、水肿。�肾：肾小A硬化,肾纤维化萎缩，使肾功能衰竭。�视网膜小动脉：痉挛、硬化、出血、渗出。高血压的危害1.中国人群脑卒中发病的最重要危险因素–收缩压每升高10mmHg--脑卒中增加4

6、9%–舒张压每升高5mmHg--脑卒中增加46%2.中国人群冠心病发病的危险因素–收缩压120~139mmHg时，冠心病相对危险比<120mmHg者增高40%，140~149mmHg者增加1.3倍3.增加心力衰竭和肾脏疾病的危险–有高血压病史者的心力衰竭危险比无高血压病史者高6倍–舒张压每降低5mmHg，可使发生终末期肾病的危险减少25%高血压的危害高血压的危害高血压心脏受损脑血管受损肾脏受损眼睛受损……高血压与高血压与心肌肥厚心肌肥厚心肌心脏负担加重细胞增生排列紊乱血管紧张素II纤维增加心肌肥厚高血压导致的心肌肥厚高血压与高血压与心力衰竭心力衰竭�由于要长期泵出高于

7、正由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到常的血压，心脏会感到非常疲劳；非常疲劳；•久而久之，就会发生心脏衰竭，这可以导致患者死亡高血压病与高血压病与脑卒中脑卒中血管狭窄血管狭窄脑梗塞脑梗塞高高阻塞阻塞血血压压血管硬化血管硬化脑出血脑出血变脆出血变脆出血颅内出血高血压与高血压与肾脏肾脏的损伤的损伤高血压异常肾内血管硬压力化受损重构！血管紧张素II肾功能衰竭高血压肾脏，表面呈现正常肾脏特征性的颗粒状。颈动脉阻塞原发性高血压一.诊断：非同日，三次，测得收缩压≥140mmHg或／和舒张压≥90mmHg，诊断为高血压。二.分类：类别收缩压(mmHg)舒张压(