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1、170中药药理与临床2007;23(5)及巨噬细胞(肺泡及间隔)的胞浆中弱阳性表达;病毒感染对照CTL、NK和巨噬细胞对病毒的清除。组中显示强阳性颗粒,说明TNF-α明显增强;感毒清高、中、低IL-10是一种重要的抗炎因子,对促炎介质释放具有抑制剂量组与模型对照组比较能显著降低FM1感染小鼠肺组织中作用,防止促炎反应失控。在病毒感染第5d,检测血清IL-10TNF-α含量,见表2。含量,结果表明:病毒感染后小鼠IL-10水平有明显下降;经过表2感毒清对流感病毒FM1感染小鼠肺组织肿瘤坏死因子(TNF治疗后,感毒清
2、高、中、低剂量组能显著提高小鼠血清IL-10含-α)表达的影响(x€±s)量,说明感毒清可能是通过提高IL-10含量,抑制免疫应答,从DoseAreaGreylevel而减轻病毒感染后所出现免疫病理损害,起到对机体的保护作Groupsn(g/kg)(104μm2)(105)用。Control63.16±0.874.15±1.15Model620.59±3.68##21.13±3.26##TNF-α作为重要的炎症促进因子。TNF-α介导淋巴细Ribavirin60.089.39±1.213312.31±2.8633
3、胞激活、增强并分泌成抗原特异性效应细胞;TNF-α可诱导ILLHQW60.6316.61±2.30318.06±2.81-1、IL-6的释放,后者反过来又增强组织细胞对TNF-α的敏GDQ(L)610.815.36±3.303317.71±2.233GDQ(M)64.516.06±3.553318.34±3.81感性。诱导肺内皮细胞活化、白细胞迁移、粒细胞脱颗粒和毛细GDQ(S)62.716.81±3.33318.16±2.96血管渗漏等,从而诱发并进一步加重炎症反应。此外,TNF-α3P<0.05,33P<0.
4、01comparedwithmodel可作为内源性致热源,作用于体温调节中枢,引起发热;并且可刺激内皮细胞和白细胞释放一系列炎性介质(如一氧化氮、氧[3]3讨论自由基)等,从而参与炎症的病理损害。实验结果显示:模型小鼠血清IFN-γ降低,IL-10亦降低,肺组织TNF-α水平显感毒清由射干和黄芪组成,功效清热解毒、益气扶正,利咽著升高,说明病毒感染后引起机体免疫功能的抑制或失调。在化痰,兼以活血;主治病毒性上呼吸道感染及各种流行性发热、感染后的免疫应答中表现为积极的抗炎反应,另一方面造成过咽喉肿痛等疾病。本文结果
5、表明,病毒感染小鼠后病毒感染模度的炎症反应,导致机体的病理损害,出现一系列临床症状。经型组IFN-γ水平较正常对照组明显降低;说明流感病毒感染感毒清治疗后,小鼠血清IFN-γ和IL-10水平明显升高,增强[74]导致机体的细胞免疫功能减弱,国外有学者实验证实用流感了抗病毒和免疫调节作用,并抑制过度的炎症反应,通过细胞免病毒感染小鼠后血液白细胞减少,淋巴细胞减少,小鼠肺及淋疫网络调节,使机体保持动态平衡。肺组织TNF-α水平显著++巴组织中CD4、CD8细胞大量减少。对免疫系统的抑制作用降低,亦说明感毒清能通过抑制
6、TNF-α的过量产生而减轻病可能是流感病毒的致病机制之一。亦有对流感病毒感染小鼠毒感染引起的免疫病理损害。[1]血清IFN-γ水平进行了动态分析,发现是一个先高后低的曲线变化,由于机体受到流感病毒感染后,会发生相应的免疫参考文献反应,IFN-γ前期会升高,后面由于病毒的作用或机体自身的1王成祥,高桂新,魏守超,等.益气清瘟解毒合剂对流感病毒FM1感原因,IFN-γ水平降低。IFN-γ能直接诱导靶细胞抵抗腺病染小鼠肺中IFN-γ,TNF-α,IL-10及IL-6蛋白动态表达的影响.中毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒及某
7、些RNA病毒,以高纯度IFN国中药杂志,2005;30(70)∶541～544-γ采取气雾吸入途径局部治疗呼吸道合胞病毒感染,疗效确2王晓明,沈时霖,王乃礼,等.重组γ-干扰素气雾剂治疗毛细支气管[2]切。病毒感染后小鼠IFN-γ明显降低,提示感染后IFN-γ炎.实用儿科临床杂志,1995;10(2)∶91～92在此阶段水平低下可能是导致炎症反应加重的原因之一。亦3MatsukuraS,KokubuF,NodaH,etal.ExpressionofIL-6,IL-8and有实验发现IFN-γ有增高的趋势。感毒清高
8、、中、低剂量组能RANTESonhumanbronchialepithelialcells,NCI-H292,inducedbyinflu2使小鼠血清IFN-γ含量显著升高,说明感毒清不同剂量组均enzavirusA.JAllergyClinImmunol,1996;98∶1080～1087能促进血清中IFN-γ产生,从而提高机体抗病毒感染的免疫功能。其具体途径可能是通过
