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1、年月第卷第期“,;,殖的胸腺嗜咙结合率升高分化成熟的细软骨骨痴中软骨化骨骨折后3周非骨质疏,松动,。胞较少致使碱性磷酸酶高表达而作为细胞物的骨痴仍可见表明细胞的分化延迟分化指标的骨钙素较低。高糖条件下沉积相研究认为卵巢切除结合低钙饮食能够成功地。,建立骨质疏松症动物模型首次应用该模型同的钙量所需时间显著延长与临床糖尿病病人骨形成平均单位时间较正常人延长8一研究骨质疏松对骨折早期愈合影响的结果表,10倍相符合。总之,在鼠成骨细胞培养过程明雌激素缺芝而致的骨质疏松与骨形成和,,中高浓度葡萄糖可促进细胞分化同时抑制骨吸收间的不平衡有关并且在骨骼各部位,,,钙吸
2、收骨钙沉积受到抑制可能是糖尿病病的骨量丢失并不一致过量的骨丢失影响骨人骨骼发生结构改变的原因。折愈合。软骨内化骨的延长和破骨的增加以,(郭常安摘陈峥嵘校)及骨痴形成量的改变可能是导致生物力学发生改变的原因。062.骨质疏松在鼠动物模型中对骨折早期(都常安摘陈峥嵘校)一愈合的影响〔英〕/NamkungMatthalH…//..,.Bone一200128(1)一80~86063失神经骨骼肌毛细血管的进行性丧失s二骨质疏松可导致骨脆性增加从而容易发和血管床的结构改变〔英」/BorivoA.B刀,.,.生骨折目前对该症的研究主要集中于预防AnatRee一2000
3、258(3)一292~304,和如何保存骨量对其骨折后愈合的研究甚研究旨在调查失神经后的骨骼肌血管床少。实验用去卵巢大鼠饲以低钙饮食建立骨解剖模式的异常改变。将W/CH大鼠制成失,,、、质疏松模型研究骨折愈合早期生物力学和神经趾长伸肌模型用光镜电镜免疫组化。1、、4、、、组织学变化切除卵巢后饲以低钙饮食动物等方法观察失神经后第271218个月的体重在各时相点较未切除卵巢动物显著增的毛细血管与肌纤维的比率(CFR)、毛细血,、高股骨和腰1椎体的骨密度(BMD)明显降管与肌纤维的距离肌纤维的类型改变及其,。,低以股骨的近端最为敏感骨折后3周骨他毛细血管和肌纤
4、维退化的形态学指标。结,质疏松动物骨痴横断面积较非骨质疏松动物果发现在失神经后头7个月CFR下降了减少40%,骨折部位BMD减少23%;在三88%(以正常骨骼肌为对照),从(1.55士0.户,..,点折弯实验中所有股骨表现为典型的长骨35)降到(019士004)在后11个月以较缓,,,。负荷弯曲位移初为非线性继为线性最终慢的速率下降在失神经后2个月和4个月eaaureoa,,.,。为折断负荷(pkfilld)减少3倍刚之间CFR下降24倍从54%降到24%stness,stress,度(iff)减少z倍应力()减少3毛细血管的丧失在头4个月呈线性平均每,
5、倍;在骨质周下降4写;电镜观察到进行性的毛细血管作为新骨形成标志的四环素荧光,,疏松动物未脱钙骨痴中肛天时仍显著增加退化在毛细血管周围的肌纤维亦发生相应而在非骨质疏松动。。物中骨痴以层状骨居多的退化血管周围和血管之间的纤维化造成,,在骨折后1周所有动物骨折处均由含有层血管和肌细胞之间空间阻隔使肌细胞嵌人,,状骨和编织管状骨的早期骨痴连接非骨质厚厚的胶原组成的网络之中其结果是毛细,疏松动物骨折处以膜内化骨为主骨痴与骨血管与肌膜的距离增加了10一400;18个倍,组织非常一致而骨质疏松动物的骨痴由相月后大部分毛细血管周围包裹着厚厚的胶,,。;2原平均40%的
6、肌细胞没有血供对较厚的未分化纤维组织构成骨折后周免疫荧光所有动物在骨膜中都可见硬的骨痴形成和在染色发现主要血管存留区内的血管中膜明显
