趋化因子受体CCR5与移植物抗宿主病_袁景.pdf

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1、中国实验血液学杂志JournalofExperimentalHematology2015;23(3):883－887·883·文章编号(ArticleID):1009－2137(2015)03－0883－05·综述·趋化因子受体CCＲ5与移植物抗宿主病*袁景，刘微，任汉云北京大学第一医院血液科，北京100034摘要趋化因子受体CCＲ5(CCchemokinereceptor5)是G蛋白偶联受体超家族的一员，主要表达在机体多种免疫细胞表面。CCＲ5依赖与其特异性配体的结合而发挥生物学作用，在细胞的生长、活化、分化、粘附及定向迁移等方面起着重要

2、作用。CCＲ5是人免疫缺陷病毒1型(humanimmunodeficiencyvirustype-1，HIV-1)入侵人体的重要辅助受体之一，参与病毒与T细胞结合的过程。靶向CCＲ5的治疗不仅具有抗病毒作用，还具有免疫调节作用。研究发现，CCＲ5不仅在AIDS、自身免疫病、动脉粥样硬化等疾病的致病机制中起作用，在异基因造血干细胞移植(allo-geneichematopoieticstemcelltransplantation，allo-HSCT)后急性移植物抗宿主病(acutegraftversushostdisease，aGVHD)发生

3、发展过程中，同样扮演着重要的角色。大量动物实验证实，CCＲ5及其配体介导了效应T细胞向GVHD靶器官的迁移与募集。因此，本文就CCＲ5的结构和功能、内化途径、信号转导通路及其与allo-HSCT后aGVHD的关系作一综述。关键词CCＲ5;免疫细胞;移植物抗宿主病;HIV-1中图分类号Ｒ392．1;Ｒ392．12文献标识码Adoi:10．7534/j．issn．1009-2137．2015．03．054ChemokineＲeceptor-5andGraft-versus-HostDisease———Ｒeview*YUANJing，LIUWei

4、，ＲENHan-YunDepartmentofHematology，PekingUniversityFirstHospital，Beijing100034，China*CorrespondingAuthor:ＲENHan-Yun，Professor．E-mail:renhy0813@163．comAbstractChemokinereceptor-5(CCＲ5)belongstoaG-proteincoupledreceptorssuperfamily．Itismainlyex-pressedonawidevarietyofimmunece

5、lls．CCＲ5canbindwithitsspecificligands，whichplaysveryimportantrolesininflammatorycellgrowth，differentiation，activation，adhesionandmigration．CCＲ5wasidentifiedasaco-receptorfor+humanimmunodeficiencyvirustype-1(HIV-1)toinfectCD4Tcells．Inaddition，CCＲ5notonlyparticipatesinthepat

6、hogenicmechanismsofmanyinflammationdiseasesuchasAIDS，auto-immunedisease，andatherosclerosis，butalsoplaysimportantrolesinthedevelopmentofacutegraft-versus-hostdiseaseafterallogeneichematopoieticstemcelltrans-plantation．Ｒecentstudiesusingmurinemodelshavedemonstratedthecritica

7、lroleofCCＲ5anditsligandswhichdirectT-cellinfiltrationandrecruitmentintotargettissuesduringacuteGVHD．CCＲ5hasbecomethefocusofintenseinterestanddiscussion，andthisreviewwillattempttodescribewhatisunderstoodaboutthestructureandfunction，internaliza-tion，signaltransductionofCCＲ5，

8、inordertoinvestigatetherelationshipbetweenCCＲ5andacuteGVHD．KeywordsCCＲ5;immunecell;GVHD;H