流行性出血热讲座.ppt

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1、流行性出血热王勤英山西医科大学第一医院感染病科流行性出血热(EHF)属于病毒性出血热中的肾综合征出血热(HFRS)。为自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现。我国为重疫区。概述一、病原学二、流行病学三、发病机制与病理解剖四、临床表现五、实验室检查六、并发症七、诊断与鉴别诊断八、治疗及预后九、预防病原学流行性出血热流行性出血热病原学流行性出血热病毒(EHFV)，属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。为负性单链RNA病毒，根据血清学检查，汉坦病毒至少可分为16型，即Ⅰ型汉滩病毒（野鼠型）；Ⅱ

2、型汉城病毒（家鼠型）；Ⅲ型普马拿病毒（棕背平型）；Ⅳ型希望山病毒（田鼠型）；以上四型是经WTO汉坦病毒参考中心认定。流行性出血热病原学我国所流行的主要是汉滩病毒和汉城病毒。目前认为汉滩病毒感染者病情重于汉城病毒感染者，可能与病毒毒力较强有关。流行病学流行性出血热流行性出血热流行病学我国发现53种动物携带本病病毒，主要是啮齿类动物，如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等，其他动物包括猫、猪、狗、家兔等。在我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源，林区则是大林姬鼠。人不是主要传染源。（一）宿主动物与传染源黑线姬鼠褐家鼠大林姬鼠红背平鼠

3、棕背平鼠流行性出血热流行病学（二）传播途径1.呼吸道传播携带病毒的鼠类的排泄物污染尘埃后形成气溶胶，能通过呼吸道而感染人体。2.消化道传播进食被携带病毒的鼠类的排泄物所污染的食物，可经口腔及胃肠粘膜而感染。流行性出血热流行病学（二）传播途径3.接触传播被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类血液和排泄物亦可导致感染。4.母婴传播孕妇感染本病后，病毒可经胎盘感染胎儿。5.虫媒传播寄生于鼠类身上的革螨或恙螨有传播作用。流行性出血热流行病学（三）流行特征1.地区性主要分布于亚洲，我国疫情最重，目前我国的流行趋势是老疫区病例逐渐减少，新疫

4、区病例不断增加。2.季节性和周期性黑线姬鼠传播者流行季节为11至次年1月份为高峰，5～7月为小高峰。流行性出血热流行病学（三）流行特征2.季节性和周期性家鼠传播者流行季节3～5月为高峰。林区姬鼠为传染源者流行高峰在夏季。3.人群分布以男性青壮年农民和工人发病较多。1234567891011121月发病率%黑线姬鼠传播者家鼠为传播者林区姬鼠各种传染源所致出血热的发病季节人群普遍易感，病后能获得持久性免疫，再次感染发病者罕见。流行性出血热流行病学（四）易感性发病机制与病理解剖流行性出血热流行性出血热发病机制与病理解剖（一）发病机

5、制1.病毒直接作用主要依据是：临床上患者有病毒血症期，且有相应的中毒症状；不同血清型的病毒，所引起的临床症状轻重也不同；EHF患者几乎所有的脏器组织中，均能检出EHF病毒抗原，而且有抗原分布的细胞，往往发生病变；流行性出血热发病机制与病理解剖（一）发病机制1.病毒直接作用主要依据是：体外培养正常人骨髓细胞和血管内皮细胞，在排除细胞免疫和体液免疫作用的情况下，感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害。说明细胞损害是EHFV直接作用的结果。流行性出血热发病机制与病理解剖（一）发病机制2.免疫作用Ⅲ型变态反应—本病患者早期血清补体下

6、降，血循环中存在特异性免疫复合物。是本病血管和肾脏损害的原因。Ⅰ型变态反应—本病早期特异性IGE抗体升高，其上升水平与肥大细胞脱颗粒阳性率呈正相关；流行性出血热发病机制与病理解剖（一）发病机制2.免疫作用Ⅱ型变态反应—EHF患者血小板中存在免疫复合物。提示临床上血小板的减少和肾小管的损害与有关；Ⅳ型变态反应—电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞，认为病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞。流行性出血热发病机制与病理解剖（一）发病机制3．各种细胞因子和介质的作用EHFV能诱发机体的巨嗜细胞和T细胞等释放各种细胞因子和介质

7、等引起临床症状和组织损害。流行性出血热发病机制与病理解剖休克原发性休克：早期的3-7日出现低血压休克。主要是由于血管通透性增加，血浆外渗，使血容量下降；此外由于血浆外渗而使血液浓缩，血液粘稠度升高和DIC的发生，使血液循环淤滞，因而进一步降低有效血容量。流行性出血热发病机制与病理解剖休克继发性休克：少尿期以后发生的休克。主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不够，导致有效血容量不足。流行性出血热发病机制与病理解剖出血血管壁的损伤血小板减少和功能障碍肝素类物质增加DIC所致的凝血机制异常尿毒症引起凝血功能障碍等因素加重出

8、血。流行性出血热发病机制与病理解剖急性肾功能衰竭肾血流不足肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤肾间质水肿和出血肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾素、血管紧张素的激活肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞等流行性出血热发病机制与病理解剖（二）病理解剖1.血管病变主要发生于小血管（小动脉、小静脉和毛细血管）。内皮