产前雄激素过剩与多囊卵巢综合征

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1、世界中西医结合杂志2013年第8卷第11期W。ridJournalofIntegratedTraditiona1andWestemMedicine2013，VoI．8，No．11·1175··综述·产前雄激素过剩与多囊卵巢综合征张多加丛晶吴效科【关键词】多囊卵巢综合征；无排卵；雄激素过多症；恒河猴【中图分类号】R711．75；R714．147【文献标识码】A【文章编号】1673—6613(2013)11—1175—03多囊卵巢综合征(PCOS)的病因尚不清楚。它猴J。甾类激素的神经元摄取对于雄激素诱导的是育龄期妇女普遍存在的家族性综合征。动物模不排卵应该

2、是必须的，至少在大鼠。因为戊巴比妥型，拟态胎儿的雄激素分泌过多，可提供对PCOS起麻醉法能够阻止雄激素诱导的不排卵tsJ。有证据源的独特的洞察。支持雄激素可以介导无排卵，即给予成年产前雄激许多在子宫内或产后早期暴露于过量雄激素素化的雌性小鼠雄性激素对抗物氟他胺，可以恢复的雌性哺乳动物，通常会显示雄激素过多症，扩大正常的排卵。的多囊卵巢，排卵功能障碍，促黄体生成素(LH)分在非灵长类动物和灵长类动物，产前雄激素过泌过多，胚胎发育障碍，胰岛素敏感性降低伴腹部剩诱导无排卵的机制不尽相同。肥胖等。文章重点是动模物型与PCOS的相关性，雄激素过剩在非灵长类动物中引

3、起排卵机能实验诱导胎儿期或围产期的雄激素过剩，尤其是产障碍的原因首先是下丘脑一垂体性腺轴不足以产前雄激素化的雌性恒河猴表现出许多PCOS的迹生排卵所需要的LH峰。而在灵长类动物中，则是象，妊娠期暴露的时限不同，PCOS的表现也各不由于改变的甾体激素对LH的负反馈调节，以及由相同。于胰岛素抵抗而产生的代偿的高胰岛素血症对排一卵功能的干扰，引起不排卵j。在非灵长类雄激素、产前雄激素过剩诱导排卵机能障碍及机制探讨化的雌性动物中，如同正常的雄性，下丘脑一垂体不排卵和不规则的月经周期是PCOS的标志，单元，对于快速升高的雌激素(E)水平，无能力产也是PCOS意见一

4、致的诊断的中心部分J。晚成雏生促性腺激素释放激素(GnRH)诱导的LH峰j，卵的哺乳动物，由于出生时相对延迟的性分化和神经巢显示功能上是未受影响的，因为大鼠的卵巢从无发育，如果产后不久暴露出雄激素过剩，排卵机能排卵的，新生雄激素化的成年雌性摘除，移植入祛障碍的发生是很显著的，比如大鼠、小鼠、仓鼠、小除卵巢的正常成年雌性大鼠体内，显示排卵的周狗等，主要表现如青春期延迟，没有规律的动情周期；而把卵巢从一个正常的成年雌性大鼠体内取期，无黄体生成素峰J。在大鼠和小鼠中，这个雄出，移植入卵巢切除的新生雄激素化的成年雌性体激素暴露的时限大约是从胚胎的第18天到产后的

5、内或睾丸摘除的成年雄性体内，则停止排卵J。这6～10d，排卵机能障碍的发生是非常显著的。在大些证据表明下丘脑是雄激素诱导非灵长类(动物)鼠，产前的处理可能没有作用，除非母体被注射过不排卵的主要场所。量的雄激素(10～25mg·d～，丙酸睾丸酮)，或与非灵长类动物相反，在灵长类动物，胎儿雄雄激素被直接注入到羊膜或胎盘的胎儿侧或直接激素过剩没有废除下丘脑一垂体对循环中快速升注射到胎儿上。早熟性的哺乳动物，出生时已完成高的雌激素水平而产生LH峰的能力。然而，其LH性分化和发育良好的神经系统，如果生后暴露于雄峰的机制并不是完全正常的，在成年产前雄激素化激素过剩，

6、通常不发生排卵机能障碍，比如狨猴、恒的雌性恒河猴，LH峰出现夸大和延迟。那样的河猴、人类。然而，那些哺乳动物出生前暴露于雄排卵功能在产前雄激素暴露的雌性，可能仅仅是被激素过剩可展示排卵机能障碍，如几内亚猪、恒河雄激素过剩导致的LH分泌过多和胰岛素过多所打断¨。反应了一个更加精细的排卵机能障碍的调节，而不是像在非灵长类动物，因此与PCOS妇女中基金项目：黑龙江省教育厅科学技术研究项目(12511498)的排卵异常更加接近。有趣的是，灵长类动物对于作者单位：黑龙江中医药大学附属第一医院，黑龙江哈尔滨15O040通讯作者：吴效科，Email：xiaokewu2

7、002@vip．sina．corn雄激素过剩诱导的抑制下丘脑GnRH波动而产生无·l176·世界中西医结合杂志2013年第8卷第11期WorldJoum'alofIntegratedTradid(malandWesternMedicine2013，1l8，，排卵可能不是易感的，因为即使没有增加的下丘脑关于排除其他的病症拟态的PCOS，产前雄激GnRH的活性，它们的垂体也能够产生一个雌激素素化的雌性恒河猴与在先天性肾上腺增生(症)和诱导的LH峰川。库欣综合征及分泌雄激素的肿瘤中发现的情况小二、产前雄激素化的雌性恒河猴展示PCOS的同，它并不表达皮质醇合成的

8、异常情况。因此，特征产前雄激素化的雌性恒河猴中发现的生殖缺陷(没威斯康辛州大学的