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1、磷酸肌酸治疗急性心肌梗死再灌注心律失常临床分析摘要:目的:观察磷酸肌酸治疗急性心肌梗死(AMI)患者药物再灌注治疗后心律失常的临床效果。方法:选择2012年1月至2013年6月在我院住院治疗的AMI患者68例,随机分为治疗组及对照组,均进行药物溶栓再灌注治疗,治疗组患者早期给予磷酸肌酸钠静脉给药治疗。比较两组再灌注后2h、24hQT间期离散度及24h患者心律失常情况。结果:①溶栓2h、24h后,两组患者QT间期离散度比较,治疗组好于对照组(P〈0.05);②对照组患者严重心律失常发生30例,为78.
2、9%;治疗组患者发生22例,为57.9%,治疗组与对照组比较有统计学差异(P<0.05)o结论:磷酸肌酸治疗急性心肌梗死再灌注心律失常效果明显,可以减小QT间期离散度,起到明显的心脏保护作用。关键词:磷酸肌酸心律失常急性心肌梗死治疗【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2013)11-0173-01急性心肌梗死(AMT)是由于冠状动脉闭塞,远端心肌无血液灌注,心肌持续缺血、缺氧导致不可逆坏死,其最佳治疗措施是急诊再灌注治疗,包括药物、冠状动脉搭桥术(CABG)、急诊经皮冠
3、状动脉介入治疗(PCI)等方法。药物溶栓治疗是基层医院最常采用的办法。心肌再灌注后部分患者会出现心肌缺血/再灌注损伤,出现严重心律失常[1]。如何减少再灌注后心律失常,是临床关注的重点,我科在AMI患者入院后即静点磷酸肌酸钠以起到心肌保护作用,并进一步减少再灌注心律失常,取得了一定的临床效果,现报道如下。1临床资料与方法1.1病历选择。选择2012年1月至2013年6月在我院住院治疗的AMI患者68例。均行瑞替普酶标准溶栓再灌注治疗,符合美国心脏病学会、美国心脏协会急性心肌梗死诊断标准,并符合以下条
4、件:①Killip2级以下;②患者电解质测定正常;③入院前3天未服用抗心律失常药物;④既往无房颤、室早筹心律失常病史。排除标准:①心源性休克患者;②肝肾等脏器功能衰竭者;③合并其它器质性心脏病患者;④曾行CABG、起搏器植入术;⑤肿瘤晩期患者。1.2分组。全部入选患者随机分为两组:治疗组及对照组,每组34人,其中男38例、女30例,年龄(59.7±8.3)岁。两组患者发病情况、心肌樓死面积及年龄、既往疾病等资料具有可比性。1.3治疗方法。所有患者应用瑞替普酶进行标准的药物溶栓治疗,并给予阿司匹林、硫
5、酸氢氯毗格雷、低分子肝素、阿托伐他汀筹综合治疗。对照组给予临床综合治疗;治疗组在临床综合治疗基础上,对纳入患者立即给予磷酸肌酸钠(吉林英联生物技术有限公司)lg溶于0.9%氯化钠注射液100ml中静点,并于检查完毕后溶栓前再次给予磷酸肌酸钠相同剂量静点一次。1.4观察指标。观察药物溶栓后2h及24h后心电图QT间期离散度及24h患者心律失常情况。抽血查血常规、电解质、肾功、肝功、凝血四项等作为临床安全性评价指标。QT间期离散度二最大QT间期-最小的QT间期。QT间期测量:心电图基线稳定,测量最少6个
6、导联以上,每导联测3个心动周期的平均值。T波终点判定:T波或T波下降值切线与基线交点,T波与U波的切迹。心律失常:记录心率大于150次的室上性心动过速、室性心动过速、室颤。1.5统计学处理。采用SPSS19.0软件包,计量资料以(均数土标准差)表示,采用t检验;计数资料进行X2检验。P<0.05为差异有显著性。2结果2.1QT间期离散度比较。溶栓2h、24h后,两组患者QT间期离散度比较,治疗组好于对照组(P〈0・05);见表1。2.2两组患者心律失常情况比较。对照组患者室上性心动过速、室性心动过速
7、、室颤等情况发生30例,为78.9%;治疗组患者发生以上心律失常22例,为57.9%,治疗组与对照组比较有统计学差异(1X0.05),见表lo3讨论心肌缺血/再灌注心律失常最重要的病理生理学机制是细胞内钙超载。钙超载细胞Na+-Ca2+交换被激活,增加了心室肌潜在起搏位点舒张后期的除极电位,发生室性心律失常,增加了缺血心肌与非缺血心肌电位的不稳定性,致使QT间期延长。QT间期离散度代表心室肌复极不均一性和心电不稳定性。研究显示,QT间期延长是发生室颤等不良心血管事件的主要因素之一[2]。保持高能磷酸
8、合成物的水平是心脏代谢保护的基础。磷酸肌酸(CP)是机体内参与细胞能量代谢的重要物质之一,动物实验和人体的心脏停搏实验均显示了磷酸肌酸钠保护心肌的作用[3]o本研究应用磷酸肌酸治疗AMI患者药物再灌注心律失常患者,结果显示经磷酸肌酸钠治疗后,患者2h及24hQT间期离散度明显减小,24h心律失常比例明显减少(P〈0・05);提示磷酸肌酸钠能够减少心律失常改善心肌动作电位,对于急性心肌梗死再灌注心律失常患者具有明显的心脏保护作用。综上所述,对于急性心肌梗死药物再灌注治疗
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