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1、高血浆同型半胱氨酸与脑梗死关系的临床研究作者：宁世金单位：广西钦州市第二人民医院神经内科，广西钦州535（）00【摘要】目的探讨高血浆同型半胱氨酸与脑梗死之间的关系。方法选取脑梗死病人90例，对照纽.80例为同期因英他疾病（非动脉硬化性疾病、神经系统检查止常如外伤、肺部感染、白内障等）住院者，通过微粒子酶免分析沱最检测血浆屮Hey的浓度。结果脑梗死组血浆Hey总平均值为15.91±5.17μniol•L-l,明显高于对照组总平均值的10.16&plusnm;2.7lμmol•L-l（t=8.91
2、1,PV0.01）。结论高血浆同型半胱氨酸是脑梗死一个新的独立危险因素。【关键词】同型半胱氨酸：微粒子酶免分析；脑梗死脑梗死的危险因素是高血压、高脂血症、冠心病、糖尿病、家族史、吸烟等，控制这些危险因素，対防止脑梗死的发生、发展收到了明显的效果。但是，很多脑梗死患者并无上述危险因素。因此，寻找新的脑梗死危险因素，可帮助我们对脑梗死发病机理的认识，制定新的防治策略。本研究采用微粒子酶免分析测定血浆同型半胱氨酸（Homocysteine,Hey）浓度，以探讨脑梗死与血浆Hey水平的关系。对象与方法1.研究对象90例脑梗死病例为本院2003年1月
3、〜2005年12月住院的首次发病患者。发病均在1周以内，符合全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准［1］；并经头颅CT和/或MRI证实。其中男50例，女40例，年龄41〜87岁，平均66.3±12」岁；对照纽.为同期本院因英他疾病（非动脉硬化性疾病、神经系统检杏止常如外伤、肺部感染、白内障等）住院者,共80例,男46例,女34例,年龄42~86岁，平均66.5±12.0岁。两组均排除严重心、肝、肾疾崽，甲状腺疾病，恶性肿痫，胃部疾病，未服用抗癫痫药物、叶酸、B族维生素等。2.实验方法空腹抽肘静脉血3ml,注入含抗凝
4、剂EDTA30μl的一次性试管中，4°C、3000r•min-l离心10min,30min内分离血浆，置・20°C保存待测。采用微粒子蔽（MEIA）分析测定血浆Hey水平，在美国雅培公司的AXSYM免疫分析仪上自动检测，试剂盒山雅培公司配套提供，严格按试剂盒说明书进行操作。止常血浆Hey为6.25〜15μmol•L-l,高于此值称为高Hey血症。3.统计学方法计量资料结果以-±s农示，两纽.比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果检测结果表明,脑梗死组Hey总平均值为15.9
5、1±5.17μmol•L-l,对照纽为10.16±2.71μmol•L・l,两组比较（t=8.911,P<0.01）有非曲显著性差异，脑梗死组明显高于对照纽•（见表1）0表1两组患者血浆Hey浓度的比较（略）讨论越來越多的研究表明，血浆Hey水平升高是脑梗死的一个独立危险因素［2,31曬高Hey血症致脑梗死的确切机制尚不十分淸楚，其机制可能与升高的Hey通过氧自山基的介导促进氧化应激，损伤血管内皮，加速动脉硬化有关［4］。高Hey可促使氧自山基生成,引起血管内皮细胞损伤和毒性
6、作用，自山基氧化物阴离子产生使一氧化氮失活,是内皮生成的主耍血管舒张因子的失活导致血管收缩，血小板聚集以及单核细胞黏附，这些因素的升高对能是易患脑血管病的机制之一。氧化也可以产生自山基和过氧化氢，加速低密度脂蛋白的氧化,增加泡沫细胞的形成，促进动脉平滑肌细胞的增生，促使血管内皮增厚导致闭塞性脑血管疾病的发生，促使血栓的形成。另外可能作为-•种血栓形成剂，影响血栓调节素的表达和蛋白的活性[5]，使病人极易发生脑梗死。止常情况下，血Hey含量其微，如杲先天性缺乏酶如同型半胱氨酸尿症（胱硫瞇&bcta;合成酶基因水平的缺失）或胱硫酉迷&be【a;
7、合成酶、甲基四氢叶酸还原酶基因多态性致相应酶活性下降，叶酸、维生素B6、维生素B12的缺乏均可导致高Hey血症。另外，高龄、肾功能衰竭、恶性肿瘤及某些药物（如卡马西平、苯妥英钠、烟酸、甲氨蝶吟等）也可引起高Hey血症。如上所述，导致高Hey血症的原因众多，一些因素无法去除，而且基因水平的治疗比较困难。因此，补充缺乏的叶酸、维生素B6及维生素B12來降低Hey水平显得尤为重要。增加这些维生素特别是叶酸的摄入可降低Hey水平[6,7]。综上所述，高Hey血症是脑梗死的一个新的重要危险因子。虽然日前高Hey血症无法有效预防和处理，但对部分脑梗死患
8、者，确实是山于叶酸、维生素B6及维生素B12的下降血致高Hey血症。通过补充叶酸、维生素B6及维生素B12或许能为脑梗死的防治提供一个新的途径。本研究结果表明，脑梗死组Hey浓度
