血浆同型半胱氨酸及脑梗死关系探究.doc

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1、血浆同型半胱氨酸及脑梗死关系探究【摘要】目的探讨脑梗死与血浆同型半胱氨酸水平的关系。方法采用生化分析仪循环酶法测定22例脑梗死患者及12例健康对照组血浆同型半胱氨酸水平。结果脑梗死组血浆同型半胱氨酸(2&05±19.67)umol/L,健康对照组血浆同型半胱氨酸(15.33±7.32)umol/L,差异有显著性(P<；0.05)o结论血浆同型半胱氨酸升高与脑梗死密切相关，是脑梗死发生的重要致病因素。【关键词】脑梗死；同型半胱氨酸脑梗死(Cerebralinfarction,CI)是危害人类健康最严重的疾病之一，具有发病率高、致残率高、病死率

2、高及复发率高的特点［1］。引起脑梗死的主要原因是动脉粥样硬化，随着对动脉粥样硬化研究的深入，发现除脂代谢紊乱外，蛋白质代谢紊乱也参与了动脉粥样硬化的形成，其中蛋氨酸代谢中间产物同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)浓度升高，可导致动脉粥样硬化发生［2］。因此，本研究旨在观察HCY与脑梗死关系，以期为脑梗死防治提供新的思路。1资料与方法1.1一般资料选择2009年1—12月本院神经内科住院脑梗死患者22例(男12例，女10例)，年龄52〜81岁，平均(67.64±9.66)岁，所有病例均符合1995年第四届全国脑血管学术会议制定的动脉硬

3、化性脑病的诊断标准，且为首次发病，并经头颅CT或MRI检查证实。涉及下列条件之一均未入组，意识不清、感染、既往有冠心病、肾功能异常、恶性肿瘤、严重营养不良、甲状腺功能低下、癫痫、周围神经病等疾病。对照组选择同期健康体检者12例(男5例，女7例)，年龄50〜83岁，平均(64.33±11.41)岁，均经详细问诊及体检排除有脑血管病和上述疾病。两组性别和年龄相匹配，差异无显著性(P>；0.05)o1.2同型半胱氨酸检测于清晨(脑梗死组系入院后次日清晨)空腹抽取入选者静脉血加1,置EDTA抗凝管中，4°C下离心分离血浆置-70°C贮存待检查，采用

4、BeckmanCoulter公司大型生化分析仪循环酶法测定HCY(正常值<；16卩mol/L)1.3统计学方法采用SPSS13.0软件数据进行分析，计量资料符合正态分布，采用均数土标准差表示，差异显著性检验米用t检验，以P<；0.05为差异有显著性。2结果脑梗死与健康对照组血浆HCY水平比较，脑梗死组血浆HCY为(28.05±19.67)umol/L,正常健康组血浆HCY为(15.33±7.32)Hmol/L,两组比较t=2.15,P<；0.05,差异有显著性。见表1。表1脑梗死与健康对照组血浆HCY水平比较3讨论HCY水平受遗传、

5、营养、年龄、性别、药物等多种因素的影响，其中以遗传、营养因素为主。HCY代谢途径中关键酶5、10-亚甲基四氢叶酸还原酶和胱硫瞇-B-合成酶基因突变可导致酶活性下降，是导致高HCY血症的重要原因。营养因素中，最重要的是叶酸、维生素B6、维生素B12相对缺乏。由于HCY受饮食及药物因素影响，本研究所有对象均为空腹抽血，且近1个月均未服用善存、21-金维他、氨甲蝶吟、苯妥英钠、卡马西平等。本研究发现脑梗死组HCY明显高于对照组，说明HCY是脑梗死发生的高危因素，其机制可能与以下因素有关：(1)高浓度的HCY通过产生一系列活性氧中间产物(超氧化阴离自由

6、基、过氧化物、强基等)抑制N0的合成并促进其降解，从而使N0介导的内皮依赖性血管舒张功能明显受损［3］。(2)HCY刺激血管平滑肌细胞增殖和胶原合成，促进动脉内膜中层厚度增加［4］。(3)HCY使凝血功能增强：抑制蛋白C活性和血栓调节蛋白表达，增加V、XH活性，降低内皮细胞的抗凝作用［5］；干扰内皮细胞硫酸乙酰肝素合成，从而减弱抗凝血酶-111的抗凝作用［6］；HCY刺激纤溶酶原激活物抑制剂基因表达，干扰内皮细胞表面纤维蛋白溶解特性［7］；HCYlOumol/L可诱导单核细胞组织应在表达［8］；HCY使血小板对内皮黏附能力增加2〜3倍，促进内皮

7、血栓形成［9］；(4)影响脂质代谢。HCY刺激平滑肌增生，可诱导单核细胞转变为泡沫细胞，促进氧化修饰的LDL在泡沫细胞中堆积［10］o因此，采取措施降低HCY水平，有望延缓或逆转动脉粥样硬化进展，预防脑梗死发生。越来越多的资料显示，予以叶酸、维生素B6、维生素B12治疗，对临床降低HCY血症是迅速有效的，这种疗效对于降低脑血管病的发生可能具有重要意义，但能否改变动脉粥样硬化的病理过程尚需进一步的观察和研究。【参考文献】1WatsonNF.Strokeandsleepspecialists：anopportunitytointervene?JCl

8、inSleepMed，2010，6(2):138-139・2DattaS,PalSK,MazumdarH,etal.Homocysteineandce