[精品]重症有机磷中毒并发中间综合征30例临床分析.doc

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1、重症有机磷中毒并发中间综合征30例临床分析重症有机磷中毒并发中间综合征30例临床分析[中图分类号1R595.4[文献标识码]B[文章编号]1006-1959(2009)07-0123-01对急性有机磷农药中毒(A0PP)后反跳及中间综合征(TMS)等并发症的认识,使A0PP的病死率显著下降,本文对重症A0PP并发TMS诊治方面进行探讨。1资料与方法1.1一般资料:根据国家“急性有机磷农药中毒及分级诊断标准[1]进行诊断及分级诊断。TMS诊断标准:①有明确的服药史;②有机磷农药屮毒者经治疗胆碱能危象基本消失,神

2、志清醒后7d内出现不同程度的颅神经支配的肌肉,屈颈肌、呼吸肌、四肢肌肉肌力减弱的临床表现;③排除有机磷农药中毒的反跳和迟发性、多发性神经病,重症肌无力、格林巴利综合征等疾病。我院诊治的急性有机磷农药屮毒并发TMS30例,男6例,女24例,年龄17〜70岁,平均年龄31・5岁;均为口服中毒,服毒量20〜250ml,平均60ml;乐果中毒11例,氧化乐果屮毒8例,甲胺磷屮毒4例,对硫磷及甲基对硫磷屮毒各2例,敌敌畏中毒2例,混合类1例;中毒后20min内就诊5例,30min内5例,lh内4例;外院转诊16例,转入

3、前已出现TMS4例。1・2临床表现:30例IMS患者中,以颅神经支配的肌肉肌力减弱为首发症状13例,呼吸肌肌力减弱为首发13例,屈颈肌无力、四肢肌无力为首发各2例。颅神经以III、IV、V、VI、vn、IX、X受累多见,临床表现为双眼睑下垂、睁眼无力、复视、眼球活动障碍;声嘶、张口困难、咀嚼无力、吞咽困难;屈颈肌表现为抬头无力;呼吸肌无力表现呼吸困难、呼吸浅弱,甚至呼吸停止,部分病例呼吸无力进展迅速,半小吋内即可出现呼吸停止。IMS发生时血中胆碱酯酶(CHE)水平或活力均明显低下,其屮CHE活力在正常值30%

4、以下24例,正常值30%〜50%4例。脱离呼吸机吋CHE活力恢复到正常值70%以上14例,正常值50%〜70%10例,正常值50%以下6例。1.3治疗:入院时均予彻底洗胃(清水1〜3万ml至冒液转清,无农药味),并留置胃管,必要时反复洗胃。予阿托品静脉推注,首剂10〜40mg,间隔10~30min/次,2〜lOmg/次,直至阿托品化,维持24~48h,病情稳定后逐步减少阿托品用量或延长用药间隔,注意防止出现反跳和阿托品中毒。复能剂用碘解磷定,首次用量为1.Og缓慢静脉推注,间隔4〜6h重复1次,连用3〜4d。

5、出现IMS后及时给予气管插管或切开,呼吸机辅助呼吸,直至自主呼吸完全恢复。同时复能剂适当增量、吸氧、静脉滴注地塞米松,防治呼吸道感染,保持水、电解质及酸碱平衡,补充能量,多种维生素及对症处理。使用呼吸机应注意加强呼吸道护理,保持呼吸道通畅,及时调整呼吸机参数。2结果2.1IMS发生时间:患者出现IMS症状的时间在中毒后最早2d,最晚7d,平均4.2d,其中16例在49h出现,占53%o2.2IMS的疗效:IMS经治疗最早3d恢复,最迟26d恢复。大部分IMS患者在2w内恢复,只有4例于2w后恢复,IMS症状恢

6、复时间与症状出现的早晚并不成正比。机械通气时间(脱机吋间)为2.5〜18d,平均7.3do神经损害恢复的时间次序为:颅神经支配的肌肉无力症状最早恢复,屈颈肌其次,呼吸肌较晚,四肢肌肉最晚。5例死亡,其中4例放弃治疗,1例死于呼吸道痰阻,死亡率16%。3讨论IMS是1987年由Senanayke和Karalliedde命名的,是指AOPP引起的一组以肌无力为突出表现的综合征,其发病时间在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前,约在急性中毒后24〜96h突然发生死亡[2]。其发病机制是乙酰胆碱酯酶活性被抑制后,

7、蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆-碱持续作用于突触后膜上的N❷2受体,使其失敏,导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。其主要特征是肌无力,以部分颅神经支配的肌肉、屈颈肌和四肢近端肌肉、呼吸肌的肌力减弱或麻痹为主。临床应注意与AOPP反跳、屮枢性呼吸衰竭、迟发性周围神经病等鉴别。目前多数学者倾向认为IMS的发生主要与胆碱酯酶复能剂使用不足有关,对于中重度中毒患者治疗初期尽早、足量使用胆碱酯酶复能剂,以预防IMS的发生。

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