许嘉鸿 副主任医师.ppt

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1、许嘉鸿副主任医师感染性心内膜炎感染性心内膜炎的概念Infectiveendocarditis,IE为心脏内膜、心瓣膜或临近大动脉内膜的微生物感染，常伴赘生物形成赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞心瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜正常主动脉瓣IE主动脉瓣赘生物感染性心内膜炎的分类根据病情和病程：急性（Acuteinfectiveendocarditis、AIE）亚急性（Subacuteinfectiveendocarditis、SIE）根据瓣膜性质和部位：自体瓣膜性心内膜炎(Nativ

2、evalveendocarditis、NVE)人工瓣膜性心内膜炎(Prosthticvalveendocarditis、PVE)右心瓣膜性心内膜炎（Rightheartinfectiveendocarditis、RHIE）AIE临床特征中毒症状明显病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏感染迁移多见病原体主要为金黄色葡萄球菌SIE临床特征中毒症状轻病程数周至数月感染迁移少见病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌NVE临床特征病因：约3/4的患者具有基础心脏病。链球菌占65％，葡萄球菌占25％，其他如革兰阴性杆菌、厌氧球菌和肠球菌渐增多NVE临床特征亚急性：草绿

3、色链球菌其次为D族链球菌，表皮葡萄球菌等急性者：金黄色葡萄球菌其次为肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌PVE临床特征早期：主要由表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌和真菌引起。晚期：RHIE临床特征主要见于静脉滥用药物者金黄色葡萄球菌致病多见大多累及正常瓣膜发病机制亚急性：1、血流动力学改变、内膜损伤2、非细菌性血栓性心内膜病变3、短暂性菌血症4、细菌感染无菌性赘生物发病机制急性:1、主要累及正常心瓣膜,主动脉常受累2、病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力发病机制赘生物：

4、1、常位于流经病变的血流下方2、高速血流经病变冲击血流下方导致心脏或血管内膜损伤3、心脏瓣膜关闭不全较狭窄多见基础心血管病发生IE危险性高度危险性1、既往有IE病史2、人工心脏瓣膜3、紫绀型先心病4、主闭、主狭5、二闭6、VSD、PDA7、主动脉缩窄8、心内手术后残留异常中低危险性1、二脱伴二闭2、二狭3、肺动脉狭窄4、老年退行性瓣膜病5、ASD6、心脏起搏器7、二叶主动脉8、三尖瓣病变病理变化主要在心内膜形成大小不一的赘生物1、心内感染和局部扩散2、赘生物碎片脱落致栓塞3、血源性播散4、免疫系统激活临床表现症状：多数在细菌感染2周以内发病1、发热最常见表

5、现，其特点为：①多呈弛张热；②一般＜39℃，午后晚上高；③伴畏寒和盗汗；④肌肉关节痛多见但应注意下列病人可无发热：①心、肝或肾衰者；②老年人；③正在或近期使用过抗生素者；④病原体毒力较弱时。临床表现2、其他全身表现：乏力、不适、食欲不振、体重减轻等非特异性症状。急性者可有高热寒战，突发心力衰竭。临床表现心脏受累表现：新出现的病理性杂音或原有杂音的明显改变－最具特征性心力衰竭心律失常临床表现血管损害表现：栓塞瘀点、瘀斑指（趾）甲下线状出血Janeway损害临床表现免疫反应表现：Osler结节Roth斑其他：杵状指（趾）、脾肿大、关节痛甲下线状出血IE临床表现

6、Janeway损害IE临床表现Roth斑IE临床表现Osler结节IE临床表现并发症动脉栓塞：亚临床型动脉栓塞多见。常见于脑、脾、肾等部位。肺栓塞也不少见。并发症脾大：见于30％的病程＞6周者贫血：较常见，程度不一，主要由于感染抑制骨髓所致，多见于SIE并发症心脏损害：充血性心力衰竭（CHF）急性左心衰竭其他：心肌脓肿、急性心肌梗死（AMI）、化脓性心包炎和心肌炎并发症神经系统：脑栓塞细菌性颅内动脉瘤其他：脑出血、中毒性脑病、脑脓肿并发症持续发热：原因感染累及瓣上局部迁移感染院内感染其他并发症如肺栓塞等实验室检查常规检查：血液RBC↓（正常色素正常细胞性）

7、WBC正常或稍↑急性者WBC明显增高血沉均有升高；类风湿因子阳性尿液常有镜下血尿和轻度蛋白尿肉眼血尿提示肾梗死实验室检查血培养：最重要的诊断方法1、未治疗者应立即每隔1小时采血一次，共3次。必要时再重复3次2、已用过抗生素者，停药2～7d后采血3、无需在发热时采血，因持续性菌血症4、每次采静脉血10～20ml，必要时动脉血5、急性者应于入院3小时内每隔1小时采血3次6、必要时作厌氧菌培养和特殊培养实验室检查X线检查：有助于发现肺部病灶、人工瓣膜的移位或异常活动心电图：房室传导阻滞、心肌梗死实验室检查超声心动图（UCG）：经胸UCG（TTE）和经食管UCG（

8、TEE）赘生物瓣叶破裂腱索断裂瓣环脓肿明确基础心脏病，如风心病、先